脂多糖干预气道上皮细胞细胞因子及蛋白激酶c表达的研究

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1、脂多糖干预气道上皮细胞细胞因子及蛋白激酶C表达的研究王聪丽邱小华蔡颖,况九龙(330006南昌，南昌大学第二附属医院呼吸内科)[摘要]目的探索脂多糖（LippolysaccharideLPS）干预气道上皮细胞细胞因子分泌及蛋白激酶C(proteinkinaseCPKC)的表达。方法培养A549细胞株，用不同浓度的LPS干预A549细胞2h,4h,8h,24h,30h,48h以后收集细胞上清液及细胞质总蛋白，用ELASA方法检测A549细胞IL-1、IL-6、IL-8、IL-11的分泌量，用westernblot方法检测相应的PKC的表达量。结果不同浓度LPS干预A5

2、49细胞相同时间后细胞因子IL-1，IL-6，IL-8，IL-11的分泌量及PKC的表达量之间的差异均有统计学差异（P＜0.001）；PKC蛋白的表达量和IL-11的分泌量之间具有相关性，相关性分析具有统计学意义（P＜0.05）。结论LPS干预细胞因子IL-1，IL-6，IL-8，IL-11的分泌及PKC的表达，且LPS干预细胞因子IL-11的分泌可能和PKC信号通路有关。[关键词]：A549细胞；蛋白激酶C；炎症因子；脂多糖[中图法分类号]：R563.3ExpressionofproteinkinaseCandcytokineinairwayepithelialc

3、ellinterferedbyLPSWangCongliQiuXiaohuaCaiYingKuangJiulong（TheSecondAffiliatedHospitalToNanchangUniversityNanchang330006China）[Abstract]Objectives:toexploreexpressionofPKCandcytokineinairwayepithelialcellinterferedbyLPS.Methods:A549cellstrainwascultivatedandinterferedbydifferentconcentr

4、ationsLPSafter2h,4h,8h,24h,30hand48h.Wecollectedculturemediumandtotalproteininthecell，detectedvolumeofcytokinesIL-1、IL-6、IL-8、IL-11secretedbyA549cellusingenzyme-linkedimmunosorbentassays(ELISA).Meanwhile,wemeasuredexpressionofPKCbywesternblot.Results:Thereweresignificantlydifferencesin

5、volumeofcytokinesIL-1，IL-6，IL-8，IL-11andexpressionofPKCinterferedbyvariousconcentrationofLPSinsameperiod（allPvalues＜0.001）.ExpressionofPKCwascorrelatedwithvolumeofcytokineIL-1(P<0.05).Conclusions:SecretionofcytokineIL-1，IL-6，IL-8，IL-11andexpressionofPKCareinterferedbyLPS.SecretionofIL-

6、1interferedbyPKCmaybecorrelationwithPKCsignalpathway.[Keywords]A549cell；proteinkinaseC；cytokines；Lippolysaccharide；SupportedbytheGeneralProgramof NationalNaturalScienceFoundationofChina；CorrespondingAuthor：CaiYing，Tel：15270862612E-mail：caiying5540@sina.com[基金项目]：国家自然科学基金项目：（81060011/H0

7、118）[通信作者]：蔡颖，邮箱caiying5540@sina.com气道上皮细胞是气道壁的表层细胞和理化屏障，易受外界因素的影响，气道上皮细胞具有活跃的分泌功能，在外界因素干预下，释放多种细胞因子，作用于其他细胞，引发一系列的生理和病理生理过程，在气道慢性炎症、损伤和修复过程中发挥关键作用。气道上皮细胞释放的细胞因子有趋化因子如单核细胞趋化蛋白-1（Monocytechemotacticprotein-1MCP-1）等，生长因子如粒巨噬细胞集落刺激因子(Humangranulocyte-macrophagecolonystimulatingfactorGM-