活化t细胞及ifn-γ对间充质干细胞中血红素加氧酶-1抗凋亡作用的影响

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1、活化T细胞及IFN-γ对间充质干细胞中血红素加氧酶-1抗凋亡作用的影响张玲，白海，王存邦，欧剑锋，杨国嵘（兰州军区兰州总医院血液科，兰州730050）摘要：目的探讨免疫活性细胞和免疫调节因子对间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSC）及MSC中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法体外培养人骨髓间充质干细胞,在IFN-γ及PHA活化的T细胞刺激下,应用RT-PCR方法检测HO-1mRNA的表达,应用流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果正常骨髓间充质干细胞有HO-1mRNA的表

2、达，而在IFN-γ及活化的T细胞刺激后HO-1mRNA表达下调。流式细胞术结果显示，在IFN-γ、锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)、IFN-γ+Znpp-Ⅸ的刺激下，间充质干细胞出现明显的凋亡，凋亡率分别为（56.50±0.16）%、(56.85±2.27)%、(82.53±2.65)%，较正常MSC组显著增高[（7.56±1.43）%，P<0.05]。结论免疫活性细胞及免疫调节因子使骨髓间充质干细胞中HO-1mRNA表达下调，进而引起MSC凋亡增加。关键词：间充质干细胞；血红素加氧酶-1；细胞凋亡

3、；RT-PCR；IFN-γ；Znpp-Ⅸ中图法分类号：文献标识码：ATheinfluenceofimmunocompetentcellsandimmuneregulatoractingonhemeoxygenase-1ZHANGLing,BAIHai，WANGCun-bang,OUJian-feng,YANGGuo-rong（Departmentofhematology,LanzhouGeneralHospital,Lanzhou730050,China）Abstract：ObjectiveTo

4、investigatetheinfluenceofimmunocompetentcellsandimmuneregulatoractonhumanmesenchymalstemcellsandhemeoxygenase-1.MethodsHumanmesenchymalstemcellswereculturedinvitro.RT-PCRmethodwasusedtodetectHO-1mRNAexpressionandflowcytometrywasusedtoanalyzecellapopt

5、osiswiththestimulationofIFN-γandTcellsactivatedbyPHA.ResultsThemRNAofHemeoxygenase-1wasexpressedinmesenchymalstemcellsanddescendedwiththestimulationofIFN-γandactivatedTcells.AddingIFN-γandznpp,Themesenchymalstemcellsapoptosisincreased.Whilebothofthem

6、added,TheMSCsapoptosiswasmoreobvious.ConclusionImmunocompetentcellsandimmuneregulatormadetheexpressionofHO-1mRNAinmesenchymalstemcellsdescendingandincreasing.Theexperimentalresultsprovidedanewtheoreticalbasistostudythepathogenesisofaplasticanemia.Key

7、words:mesenchymalstemcells；apoptosis；hemeoxygenase-1；RT-PCR；IFN-γ；Znpp-Ⅸ骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSC）是一类来源于中胚层的未分化间质干细胞，是骨髓基质细胞的重要组成部分，参与骨髓造血微环境对造血的调控作用[1]。MSC具有抑制免疫的功能，而且Chabannes等[2]的研究表明，血红素加氧酶-1(hemeoxygenase,HO-1)在MSC免疫抑制效应中发挥了重要作用。然而免疫细胞、免

8、疫调节因子是如何影响MSC的，HO-1是否在其再生障碍性贫血(aplasticanemia)是血液系统常见的疾病，发病原因极为复杂，目前认为与造血干细胞内在增殖缺陷、造血微环境功能缺陷及中也扮演了重要角色，国内对此报道甚少。作者简介：张玲，女，甘肃省张掖市人，硕士研究生，主要从事造血干细胞移植方面的研究。E-mail:zhangling1209@126.com通信作者：白海，电话：（0931）8994171，E-mail：baihai98@tom.com收稿日期：2009-03-21；修回日期：