复合培养对低氧时肺动脉平滑肌细胞表达细胞因子的调节

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1、复合培养对低氧时肺动脉平滑肌细胞表达细胞因子的调节张志远1,钱频2,王建春1,程序3,刘婷1,钱桂生1,王关嵩1(1第三军医大学新桥医院呼吸疾病研究所,重庆400037;2第三军医大学新桥医院超声科,重庆400037;3重庆市垫江县中医院,重庆市垫江县408343,)提要目的研究低氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)白细胞介素-1β、4、10、13(IL-1β,4,10,13)活性的影响,及复合培养下肺微血管内皮细胞(PMVECs)对其调控作用。方法大鼠PASMCs单独培养或与PMVECs复合培养,分为正常组、低氧作用2h(H2)、6h(H6)、12h

2、(H12)、24h(H24)组,采用ELISA法测定各组培养细胞上清中IL-1β、IL-4、IL-10、IL-13的活性。结果低氧刺激后PASMCs的IL-1β、IL-4、IL-10、IL-13活性2h开始升高,6h达高峰,12h降低;各时相点复合培养组均低于对应的单独培养组(P<0.01)。结论低氧可以激活PASMCs的IL-1β、IL-4、IL-10、IL-13活性,在复合培养条件下,PMVECs对此效应具有下调性影响。关键词低氧;复合培养;肺动脉;平滑肌细胞;肺微血管内皮细胞;白细胞介素Theregulationofexpressionofcyt

3、okinesinhypoxiaofpulmonaryarterialsmoothmusclecellsbyco-cultureZHANGZhi-yuan,QIANPin,WANGJian-chun,CHENGXu,LIUTing,QIANGui-sheng,WANGGuan-song(InstituteofRespiratoryDiseases,XinqiaoHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400037,China)Abstract:Objective Tostudytheeffecto

4、fhypoxiaontheexpressionofinterleukin-1β,4,10,13(IL-1β,4,10,13)inpulmonaryarterialsmoothmusclecells(PASMCs)andtheregulationroleofcoculturedpulmonarymicrovascularendothelialcells(PMVECs).MethodsRatPASMCswerecoculturedwithorwithoutratPMVECs,andrandomlydividedinto5groups:normalgroup

5、(N),2hhypoxia(H2),6hhypoxia(H6),12hhypoxia(H12),and24hhypoxia(H24).TheexpressionlevelofIL-1β、IL-4、IL-10、IL-13inthesupernatantwasdetectedwithELISA.Results TheexpressionlevelofIL-1β、IL-4、IL-10、IL-13increasedinH2,reachedthehighestinH6,anddecreasedinH12.Theexpressionofcoculturedgrou

6、pwaslowerthaninhomotypegroup.ConclusionHypoxiacanenhanceactivitiesofIL-1β,IL-4,IL-10,andIL-13inPASMCs,whichcanbedown-regulatedbycoculturedPMVECs.  Keywords:hypoxia;coculture;pulmonaryartery;smoothmusclecells;pulmonarymicrovascularendothelialcells;interleukin4低氧性肺血管重构是原发性肺动脉高压、肺心

7、病等多种呼吸系统疾病的共同的病理基础。在体情况下,是由内皮细胞、平滑肌细胞等多种细胞与细胞外基质共同参与的复杂的病变过程,多种细胞相互调控、相互影响、以一种网络的形式发挥作用。既往的研究多集中于低氧对PASMCs的增殖与基金项目:国家自然科学基金(30770928),全军医学科学技术研究“十一五”计划课题资助项目(06G083与08G093)。SupportedbytheNationalNaturalScienceFoundationofChina(30770928),theKeyProgramof“EleventhFive-yearPlan”forM

8、edicalSci&TechResearchofPLA(06G083and08G093).作者

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