空腹血糖与血脂和胰岛素抵抗关系的研究

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空腹血糖及血脂与胰岛素抵抗关系的研究强丹I，白云贤2，牛旭东$,侯庆宁2,周海燕彳，谢晓敏$(1宁夏医科大学，银川，750004；2宁夏医科大学笫二附属医院，银川，750001)收稿日期:2013-07-11基金项日：银川市科技攻关项日(2006-1-60)作者简介：强丹(1980~),女，宁夏籍，在读硕士研究生。邮箱16611235@qq.com通信作者：谢晓敏，邮箱xxm2324@126.com)摘要：目的研究空腹血糖、血脂与胰附素抵抗的关系。方法测定258例门诊体检人群空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS),甘油三酯(TG),总胆固醇(CH0),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),各指标以血糖分组进行比较；各指标以性别分组进行比较；计算胰岛素抵抗指数(H0MA-IR),胰岛素分泌指数(EISI),用Pearson相关分析，比较In(IlOMA-IR)与BMI、Lnlns>EISETG、CHO、HDL-C、TG/HDL-C、FPG的关系。结果(1)各血糖组间，随着FPG的升高,LnIns、、TG、CHO、HDL-C、TG/HDL-C、均升高、EISI降低,有统计学意义,(P<0.05)o(2)各男、女性别组间,男性组TG、HDL-C、TG/HDL-C明显升高有统计学意义，其余各指标均无统计学意义(P<0.05)o(3)Pearson相关分析比较，In(HOMA-IR)与BMI、FPG、Lnlns>EISI、TG、CHO、HDL-C>TG/HDL-C、各组成正相关。结论空腹血糖、血脂水平增加与IIOMA-IR有密切关系。关键词：空腹血糖；血脂；胰岛素抵抗中图分类号：文献标识码:AStudyontherelationshipamongfastingbloodglucoseandbloodlipidandinsulinresistanceQIANGDan1,BAIYunxian2,NIUXudong2,HOUQingning2,ZHOUHaiyan2,XIEXiaomin2(1NingxiaMedicalUniversity,Yinchuan,750004China;2SecondAffiliatedHospitalofNingxiaMedicalUniversity,Yinchuan750001China)Abstract:OBJECTIVEToinvestigatetherelationshipamongfastingbloodglucose,bloodlipidandinsulinresistance.MethodsWetestedfastingbloodglucose(FPG),fastinginsulin(FINS),triglyceride(TG),totalcholesterol(CHO),highdensitylipoproteincholesterol(HDL-C)in258residents・Eachindexwerecomparedtobloodsugarpacket;eachindexwerecomparedbetweendifferentsex,calculateinsulinresistanceindex(HOMA-IR),insulinsecretionindex(EISI),Pearsoncorrelationanalysis,comparisonofIn(HOMA-IR)andBMI,Lnlns,EISI,TG,CHO,HDL-C,TG/HDL-C,FPG.Results(1)Theglucosegroup,withbloodincreaseofFPG,Lnlns,EISI,TG,CHO,HDL-C,TG/HDL-C,FPGwerestatisticallysignificant(P<0.05).(2)ComparisonbetweenmenandwomenintheindexStatisticalsignificaneeinTG,HDL-C,TG/HDL-C,theotherindexeshadnostatisticalsignificanee(P<0.05).(3)PearsoncorrelationanalysisshowsthatIn(HOMA-IR)waspositivelycorrelatedwithBMI,Lnlns,EISI,TG,CHO,HDL-C,TG/HDL-C,FPGcomponent.ConclusionIncreasedfastingbloodglucoseandserumlipidlevelhaveacloserelationshipwithHOMA-IR・[Keyword]fastingbloodglucose;bloodlipid;insulinresistance随着社会经济的发展，人们的生活水平不断提高，高脂血症、代谢综合征及2型糖尿病(T2DM) 的患病率越來越高。2型糖尿病(T2DM)是一组由于慢性血糖水平过高而引起的组织、器官功能及结构异常的疾病，其发病机制的两个主要环节是胰岛索抵抗(IR)和胰岛索分泌缺陷。目前，关于糖尿病前期血脂与胰岛素抵抗关系的研究较少。我们对2011年05月-2012年09月在银川市第一人民医院体检的258例不同空腹血糖水平人群进行了研究，旨在探讨糖丿求病前期空腹血糖及血脂与胰岛索抵抗的关系。1资料与方法1.1临床资料选自银川市第一人民医院门诊体检的人群258例，男132例，女126例，年龄207(44.62±12.92)岁。根据空腹血糖值分组:A组为FPG<5.Ommol-L1者65例，其中男性33例,女性32例;B组为空腹血糖为5.Ommol•LWFPGV5.6mmol•I?者67例，其中男性34例，女性33例；C组为5.6mmol•I?WFPGV6・lmmol•I?者64例,其中男性33例，女性31例;D组为6.lmmol•LWFPGV7.Ommol•「者62例，其中男性31例，女性31例。各组在性别和年龄上均匹配，均无心脑血管疾病及严重肝功能损害。1.2方法1.2.1各组人群体检指标测量身高、体质量(研究对象空腹、免冠、脱鞋，仅穿内衣测量)，计算体质量指数(BMI)。1.2.2各组实验室指标研究对象隔夜禁食10〜12h后，采集外周静脉血6niL,检测空腹血糖(FPG)(葡萄糖氧化酶法)和空腹胰岛索(FINS)(放射免疫法),并计算胰岛索抵抗指数[HOMA-1R=FPG(mmol•Ll)XFINS(mU•L*)/22.5]和胰岛B细胞分泌指数(EISI)=[20XFins(mU•L1)]/[FPG(mmol「)一3.5]；用全自动生化分析仪(日本日立7170型)检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDI-C)o1.3统计学方法应用SPSS10.0统计软件做统计学分析。偏态分布变量(FINS)取口然数对数值使正态化后再分析；计量资料以均数土标准差(x±s)表示，四组间变量比较采用单因素方差分析;与Tn(HOMA-TR)因素相关分析，用Pe曰厂s如相关分析。以P呈正相关("0.44,0.92,0.19,0.24,0.32,-0.15,0.17）见表3。表3In(HOMA-IR)ffl关的因素进行Pearsonffl关分析FPGLnInsTGCHOBM1HDL-CTG/HDL-Cr0.4400.9200.1960.2410.321-0.1540.168P0.0000.0000.0020.0000.0000.0130.0073讨论IR和胰岛素分泌缺陷是2型DM发病机制的两个主耍环节。根据人量研究资料显示，在DM前期已发生TR,而胰岛B细胞功能受损何时发生尚未达成共识，不同的研究得出不同的结论。研究发现巴在DM诊断以前，且FPG<6.lmmol/L以下时，胰腺还未出现代偿性过度分泌,IR程度相对较轻，但是当FPGM6.lmmol/L以上时随着IR程度的逐渐加重，胰腺为了满足机体需要代偿性的分泌更多的胰岛素，从而引发高胰岛索血症，岀现胰岛0细胞分泌功能异常，进一步衰竭，最终导致2型糖尿病发生。IdeT研究发现TG升高时通过干扰胰岛素与周围组织的结合，使葡萄糖的氧化和利用发生障碍，引起胰岛素抵抗。血脂异常主要是TG升高可通过抑制糖代谢和减弱胰岛索抑制的糖异生使肝糖输出增加，还可以抑制肝细胞对胰岛素的灭活，抑制肝细胞葡萄糖转运和胰岛素信号的转导，引发胰岛素抵抗⑵，胰岛素抵抗可致脂蛋白酯酶活性降低，使富TG脂蛋白清除吋间延长，这可能是IFG者和IGT者血清TG水平不同的原因。糖代谢与脂代谢相互影响。提示TG升高可引起胰岛索抵抗，而胰岛索抵抗是糖尿病发生发展的主耍原因⑶。有研究已经证实：IR是高血压、冠心病、肥胖和血脂异常的独立危险因素，是血脂异常的可能发病机制之一⑷。MCGarry提出“糖脂病”的概念，进一步表明脂代谢紊乱在2型糖尿病发病机制中有重耍意义®铁童钟杭研究表明，不同血糖异常阶段合并血脂异常的特点是不同的［7目前对糖尿病前期空腹血糖及血脂与胰岛索抵抗的关系的研究较少。研究发现TR与TC/HDL-C正相关,并口亦与TG、FIns有关ojeppesend等对正常的健康人(非DM、血压)进行了研究，结果发现TC/HDL-C升高的个体可出现IR及TG、血压升高和高胰岛素血症⑻。近年来一些研究发现，把TG/HDL-C比值升高作为判断非DM、超重个体IR指标，H其敏感性与特异性与空腹胰岛素相似⑼。Brehm等对严重肥胖的NGT、IGT和2型DM个体的血脂比值与IR的相关性进行分析后发现，NGT、IGT个体中TG/HDL-C比值与IR呈正相关3。高璐等对221例IFG、IGT、IFG+IGT个体进行研究后也得出 了类似的结果在本研究中,我们对在不同FPG状态下的BMI、TG、TG/IIDL-C进行了分析,结果显示,不同FPG状态下个体的TG、CHO、IIDL-C、TG/IIDL-C有明显差异,并且随FPG升高而升高,IIOMA-IR与FPG、BMI、TG、HDL-C、TG/IIDL-C呈正相关,这一点与有关研究结果一致［9,10,121,在控制了年龄、BMI等混杂因素的多元相关分析中也得出同样的结论。从木研究中可以看出，在DM前期及FPG止常的健康人，随着FPG的逐渐升高IR程度逐渐加重,TG和TG/IIDL-C已逐渐增加，即存在脂代谢紊乱，TG水平升高是糖丿求病的一个危险因素，脂代谢紊乱加重胰岛素抵抗，故改变饮食习惯，减少油脂摄入，降脂治疗，对糖尿病而期人群意义重大。参考文献：[1]仲彬•空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析.中国医药导报，2013,第10卷第7期[2]王连升，张力，沈立松•血糖调节异常者血脂代谢的初步研究•检验医学，Vol22.No4.[3]IdeT,ShinanoH,YahagiN,ctal.SREBPSsuppressIRS-2-mediatedinsulinsignalingintheliver[J].NatCellBiol,2004,6(4):351-357[4]徐甄•胰岛素抵抗与血脂异常.国外医学内科学分册,1998,25：12-13.[5]MeGarryJDlBantinglecture2001：dysregulationoffattyacidmetabo-lismintheetiologyoftype2diabetes[J]・Diabetes,2002,51：7-181[6]郑淑红，吕肖锋1氧化低密度脂蛋白与新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究[J],ip国全科医学,2010,13(4)：11671[7]童钟杭.糖尿病与血脂[J]•浙江临床医学,2005,7(4)：337-339.[8]JeppesenJ,FacchiniFS,ReavenGM.Individualswithhightotalcholesterol/HDLcholesterolratiosareinsulinresistant・InternMed,1998,243(4):293-298.[9]MelaughinT,AbbasiF,ChclK,ctal.Useofmetabolicmarkerstoidentifyoverweighindividualswhoareinsulinresistant.AnnInternMed,2003,139(10):186-191.[10]BrehmA,Pfei1erG,PaciniG,etal.RelationshipbetweenSerumLipoproteinRaliosandInsulinResistanceinObesity.ClinicalChemistry,2004,50(12):2316-2322.[11]高璐,德民.DM前期个体血脂比值与胰岛素抵抗相关性的研究•临床荟萃,2007,22(6):393-395.[12]TskinenMR.Diabeticdyslipidaemia：frombasicresearchtoclinicalpractice.Diabetologia,2003,46(6)：733-749.