耳鸣研究进展

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果耳鸣研究进展关键词：耳鸣机制检测治疗　　耳鸣为一常见的临床症状，人群中约17％的个体有过耳鸣的感觉，(4～5)％的人因此而就诊［1］。耳鸣通常伴有烦恼、睡眠困难、注意力不集中，严重者可影响工作、娱乐和社会交往。耳鸣可因听觉通路上任一部分的异常活动引起，而持续存在的、令人非常烦恼的耳鸣常受心理因素的影响。由于耳鸣的主观性特征，有关耳鸣的研究和治疗至今尚未取得突破性进展。但目前从各个角度进行的探索有

2、助于了解与耳鸣相关的各个侧面。现就以下3方面进行综述。　　耳鸣形成的机制　　有关耳鸣形成机制的假说很多，但均不能解释所有的耳鸣现象。　　一、耳鸣产生的解剖部位课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果　　MEikle［2］及其同事比较了大宗耳鸣病例的纯音测听和耳鸣音调匹配的数据后，发现听觉损失的频率范围与耳鸣音调相关，但并不完

3、全一致，推测耳蜗病变区域并不是决定耳鸣音调的唯一因素，耳鸣是外周和中枢病变共同影响的结果。许多临床现象显示仅中枢病变即可能产生耳鸣，如：一侧耳鸣会逐渐变为双侧耳鸣，且双侧耳鸣音调相同；切断或破坏耳鸣侧的耳蜗神经，耳鸣的感觉仍然存在；几乎无听觉的聋耳亦可有耳鸣；耳鸣者的听性脑干反应和自发性耳声发射与耳鸣无直接相关；在微血管减压术中，从严重耳鸣患者颅内暴露的第Ⅷ脑神经上也没有记录到复合动作电位的明显变化［3］。Lockwood等［4］观察了4例能通过口、面部动作来改变耳鸣响度的患者，用正电子发射计算机断层技术测定了静息状态，口、面

4、部活动期间及给予声音信号时的脑血流变化，发现耳鸣响度的改变仅引起耳鸣耳对侧脑血流变化，推测这些患者的耳鸣是由于蜗后某些部位的病变引起，而且声音信号在耳鸣者脑内引起变化的范围大于对照组，同时观察到听觉系统和海马之间的异常联系，为边缘系统参与耳鸣感觉形成的推论提供了依据。　　动物实验中常用水杨酸、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳鸣”，且已有行为实验证实大鼠注射SA后确有耳鸣产生［5］。Wallhausser-Frnke等［6］观察到注射SA后的沙土鼠的脑干耳蜗核、外侧丘系及下丘处的脱氧葡萄糖和c-fos活性降低，而在内侧膝状

5、体、听皮层及与唤醒、应激、痛刺激有关的脑区活性增强。已知脱氧葡萄糖、c-fos的活性与神经元的兴奋程度成正比。内侧膝状体和听皮层的激活不象是通过听觉通路、而可能源于脑内的某些部位。课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果　　Mφller［3］指出：有些耳鸣可能产生于耳蜗或耳蜗神经，但严重的、难治的耳鸣其病理过程较复杂，病变部

6、位往往在听觉系统内更近中枢处。大量实验结果证明［3,6-9］：耳鸣还通过经典听觉传导通路之外的途径介导，如边缘系统、丘外侧系统等。可见耳鸣的起因是多样的，由于目前缺乏对耳鸣的深入认识，而不能确定其产生的确切解剖部位。　　二、耳鸣形成的病理生理过程　　耳鸣作为病理性兴奋，其形成过程与正常听觉产生过程不同。　　1.耳鸣的存在、传递和感受：对耳鸣形成过程进行研究的实验，检测了听觉通路不同部位神经元的自发放电活动，从单根耳蜗神经纤维上测得的自发放电率结果是不一致的［3］：噪声暴露后仓鼠的耳蜗背核及注射SA后的大鼠下丘脑外侧核都观察到自

7、发放电率增加的现象，并有异常的簇状放电［3,10］；猫注射SA或奎宁后，听皮层AⅡ区神经元的自发放电率增加，而AⅠ、AAF区神经元的自发放电率降低，并有异常同步放电［8，11］。　　Feldmann［12］提出在听觉通路的较低水平，耳鸣的活动形式与物理声引起的兴奋不同，但在较高水平，二者的反应形式类似。从实验性“耳鸣”动物耳蜗神经自发电率变化不一的现象推论，耳鸣信息在耳蜗神经上的传递、交流不是通过平均放电率的形式，而可能是放电的时间构型起作用。Evance的观察支持此假设［3］。课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结

8、果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果　　Jastreboff［9］在阐述耳鸣形成的可能机制时提出：它源于耳蜗，在听