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时间:2018-12-24
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1、作者:傲世天鹰心血管系统疾病第一章血液循环一、心脏的泵血功能:二、心脏的生物电活动:26作者:傲世天鹰三、心肌的生理特性:26作者:傲世天鹰四、心电图:五、血管生理:26作者:傲世天鹰六、心血管活动的调节:26作者:傲世天鹰补充:1.衡量心肌细胞自律性的标准是自动兴奋的频率;窦房结成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。2.兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的,从而使心肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快,局部电流的形成也越快,促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快,故兴奋传导越快。3.在相对不应期和
2、超常期,钠通道尚未完全复活,所产生的动作电位0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小,动作电位的时程也较短,兴奋的传导速度也较慢。4.心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维,心室壁多层肌纤维的排列方向有交叉,因此心室肌的伸展性较小,使心脏不会在前负荷明显增加时发生心室肌细胞被动拉长,而出现搏出量和做功能力的下降,即心室功能曲线不会出现明显下降支。5.某器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。26作者:傲世天鹰6.大动脉管壁顺应性越小,则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度越大(而不是动脉血压越高)。7.在主动脉脉搏波形图中,下降支出现的一个切迹
3、称降中峡,发生在主动脉瓣关闭的瞬间。8.血液和组织液之间进行物质交换的方式为扩散、滤过、重吸收和胞饮,其中扩散(液体中溶质分子的热运动)是最主要的形式。9.毛细血管前括约肌上神经分布很少,其舒缩活动主要受局部组织代谢产物的调节。10.在整体条件下,刺激心交感神经,可使冠状血管舒张,血流量增加。11.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微动脉。12.支配汗腺的交感神经元内有Ach和VIP等神经递质并存,当这些神经元兴奋时,其末梢一方面释放Ach,引起汗腺分泌增加;另一方面释放VIP,引起舒血管效应,使局部组织血流增加。13.正常情况下,动脉血
4、压的调定点相当于平均动脉压的正常值。14.对冠脉血流量进行调节的各种因素中,最重要的是心肌本身的代谢水平,交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大,占心输出量的4%-5%;心肌缺氧时冠脉血流量增加。15.脑代谢活动加强可引起脑血流量增加,主要原因是代谢产物(如腺苷、H+、K+、CO2)增加和氧分压降低,使脑血管舒张所致。因此K+减少可使脑血管收缩。16.决定血液和组织液之间进行物质交换面积的是毛细血管前括约肌;血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细血管。17.心肺感受器兴奋时心血管交感紧张降低,肾血流量增加,肾排水和排钠量增加,对
5、血量及体液量的调节起重要作用。18.心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+泵活动的综合结果。19.浦肯野细胞、房室束、左右束支均属于快反应自律细胞。第二章心血管疾病病理一、动脉粥样硬化:26作者:傲世天鹰二、冠状动脉硬化性心脏病(CHD):三、高血压病:四、风湿病:26作者:傲世天鹰五、感染性心内膜炎:六、心瓣膜病:26作者:傲世天鹰七、心肌病与心肌炎:心肌病:是指心肌病变伴心脏功能不全,至今病因不明,也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型:扩张性、肥厚性和限制性。另外,迄今为止,克山病病因仍未
6、明了,也将其列入心肌病范畴。(一)克山病:病因:病因未明,可能与硒缺乏有关。主要病理变化:心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。肉眼观:心脏不同程度增大,心腔扩大,心室壁变薄,以心尖为重,心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例(20%)在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。光镜:心肌细胞变性(颗粒变性、空泡变性、脂肪变性)、凝固坏死或液化坏死,心肌细胞核消失,肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。电镜:电镜下I带致密重叠,肌节凝集,钙盐沉积在变性的线粒体内,致线粒体肿胀,嵴消失。(二)原发性心肌病:(三)心肌炎:26作者:傲世天
7、鹰补充:1.按动脉粥样硬化的损伤应答学说,多种病因可引起内皮细胞损伤,损伤的内皮细胞分泌生长因子(MPC-1、PDGF、TGFβ等),吸引单核细胞积聚,并迁入内皮下间隙,吞噬脂质(胆固醇),形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑肌细胞,后者吞噬脂质,形成平滑肌源性泡沫细胞。2.氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修饰而成,可使泡沫细胞坏死、崩解,出现脂质池,分解脂质产物,与局部的载脂蛋白共同形成粥样物质。3.冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年。4.良性高血压脑出血,血管破裂常发生于
8、支配基底核的豆纹动脉,原因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支,直接受到大脑中动脉的压力较高的血流冲击和牵引,致使其破裂出血。5.风湿性动脉炎的典型病理表现为:小动脉纤维素样坏死。6.主动脉关闭不
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