《脏器功能衰竭》word版

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1、第八章脏器功能衰竭第一节急性心力衰竭心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。急性左心衰竭最为常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停为主要临床表现心力衰竭可以根据起病速度、发生部位及主要功能改变进行划分:①以起病速度可分为急性和慢性心力衰竭;②以心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右，心衰竭和全心衰竭;③以主要功能改变可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。一、病因和诱因1.急性心肌严重损害如急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等，当病情严重，病变广泛，大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死，丧失正常的舒缩功能，就会导致急性心力衰竭。2.后负荷过重

2、见于急进性恶性高血压，严重的心脏瓣膜狭窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口，导致心脏流出道梗阻，后负荷骤然增高。3.前负荷过重输血、输液过多过快，心肌梗死引起的室间隔穿孔、脏索断裂，心内膜炎、瓣膜病引起的瓣膜关闭不全，及某些有分流的先心病，都可以导致左心容量负荷过重。4.心室充盈受限如急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等都会使心室舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排血量降低。5.恶性心律失常如房颤伴快速心室率、室上性心动过速、室性心动过速、室颤等，使心脏丧失有效的射血功能。由于以上原因导致心脏排血量骤然减少，左室舒张末期压升高，肺毛细血管压力急性升高，超过血管内的胶体渗透压，使血

3、管内液体渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。二、病情评估(一)临床表现主要为急性肺水肿和心排出量降低引起的临床表现。1.急性肺水肿病人表现为突然出现的呼吸困难，端坐呼吸，频率增快，口唇发钳，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色货粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音和湿l廖音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低饨，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。2.心排出量降低早期因交感神经兴奋，血压可升高，随病情持续病人出现血压降低、休克、周围末梢循环差、皮肤湿冷。因脑、肾等脏器缺血缺氧，病人出现少尿，以及烦躁不安、意识模糊等神志的改变。轻型急性左心衰竭表现为阵发性夜间呼吸困难，病人入睡后突

4、然出现胸闷、气急，而被迫突然坐起，重者可出现哮鸣音，于端坐休息后缓解，称为"心源性哮喘"，其发生与以下因素有关:平卧使肺血流量增加;腹腔脏器推动踊肌上抬，压迫心脏;夜间迷走神经张力增加等。(二)辅助检查1.胸片如有基础疾病导致的心脏扩大，可见心胸比例增高。心力衰竭的早期可见肺间质淤血产生的克氏A线和克氏B线。病情进展至肺泡水肿，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集子以肺门为中心的肺野中心部分，呈"蝴蝶状或翼状"，肺尖、肺底及肺野外阁部分清晰。2.动脉血气分析肺间质淤血、肺泡水肿使肺泡毛细血管膜增厚，影响气体弥散。因二氧化碳的弥散力是氧的20倍，故病情早期血气为低氧血症

5、及微循环不良导致的代谢性酸中毒，二l氧化碳分压因呼吸频率快、过度通气，反而降低;病情晚期，病人呼吸肌元力或发生神志改变时，才出现二氧化碳分压升高。3.血流动力学如能应用漂浮导管在床边进行血流动力学监测，有利于临床明确诊断、指导治疗。急性左心功能衰竭时，肺毛细血管模压、心室舒张末期压升高，心排出量、心脏指数、射血分数降低。其中肺毛细血管模压和左室舒张末期压是监测左心功能的敏感指标。4.心电图对急性心衰，心电图无特征性改变，常表现为窦性心动过速，以及急性心肌梗t死、心律失常等原发病的表现。其价值在于提示急性心力衰竭的某些促发因素（心律失常、心肌梗死等)，提供基础心脏病的心电图线索。

6、5.超声心动图可以评价衰竭心室的收缩机能和舒张机能变化的程度;证实结构性改变，协助病因诊断;评价治疗效果等。心衰的病人往往出现左心房、左心室扩张，心室壁运动幅度减弱，左心室射血分数降低等。(三)病情判断根据既往心脏病史，上述典型的症状、体征、辅助检查，急性左心衰竭的诊断并不困难。但当病人心脏病史不明确，或同时合并哮喘、慢性支气管炎等肺部疾病时，急性左心衰竭的诊断就比较困难了，需要进行鉴别诊断。1.支气管哮喘病人年龄较轻，多有哮喘反复发作史或过敏史;咳嗽无痰或为白色痰，合并感染时为黄痰;双肺哮呜音，一般无湿锣音;胸部X线肺野清晰，无肺淤血或肺水肿;心脏检查正常，而肺功能检查有呼吸

7、道阻力升高。2.慢性支气管炎急性发作多为老年病人，有慢支病史;咳嗽、咳痰或伴咐息，痰为粘液脓性;发热;呼吸困难坐起不能缓解;查体有干、湿哆音;肺功能有不同程度的损害。3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血;胸片及动脉血气分析无特异性表现，心电图可有SⅠQⅡTⅢ征(即Ⅰ导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波)，还可有肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、右室高电压等改变;D-二聚体测定元升高有助于排除诊断，但不能用于挠诊，明确诊断依靠CT、磁共振、肺动脉造影等影像学资料