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时间:2018-12-16
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1、第二单元 循环系统疾病循环系统疾病 临床特点 常见疾病 心力衰竭 病因 病理生理 临床分型 心功能分级 临床表现 实验室检查及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗 肺循环、体循环 概念 心力衰竭是指在静脉血回流基本正常的情况下,由于心脏收缩或(和)舒张功能障碍,心排血量绝对或相对降低,不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。 临床上可出现组织灌注不足、肺或(和)体循环静脉淤血的症状和体征。 基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌损害; 心肌炎和心肌病; 心肌代谢障碍:以糖尿病心肌病
2、为常见。 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重:左、右心室收缩期阻力增加的疾病。 高血压、主动脉瓣狭窄(左心室) 肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室) 容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全;先天性心血管病 二尖瓣反流、主动脉瓣反流(瓣膜病) 房间隔缺损、室间隔缺损(先心病) 诱因 感染:最主要、最常见诱因,尤其是肺部感染。 心律失常:常见心房颤动、快速性心律失常,以及严重的缓慢性心律失常。 血容量增加。 过度体力活动或情绪激动。 治疗不当:以洋地黄类强心剂应用不当常见。 原有心脏病变加
3、重或并发其他疾病。 病理生理 Frank-Starling机制:为心脏的代偿机制。心脏前负荷增加,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏做功量。 心肌肥厚:主要的代偿机制,使心肌顺应性降低,舒张功能减退,心室舒张末压升高。 神经-体液代偿机制:当心排血量显著下降时,心腔内压力升高,机体全面启动神经-体液代偿机制,可增加心排血量,但同时加重心肌损害、促发心肌重构,加速心力衰竭进展。 临床分型 按起病缓急及病程长短: 急性和慢性心力衰竭。 按发生部位: 左心、右心和全心衰竭。
4、 按功能障碍: 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 其中以慢性收缩性左心衰竭最常见。 心功能分级 NYHA分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方法: Ⅰ级:活动不受限制,日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。 Ⅱ级:体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。 Ⅲ级:体力活动明显受限,低于日常活动即出现上述症状。 Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时即有心力衰竭的症状,体力活动后显著加重。 6分钟步行试验:简单易行、安
5、全方便,用于评价慢性心力衰竭患者的运动耐力及预测预后。 具体方法: 6分钟步行距离>450m为轻度心衰; 150~450m为中度心衰; <150m为重度心衰。 心功能分级 患者在平直的走廊里尽可能快的行走,测量其6分钟的步行距离,6分钟步行距离>450m为轻度心衰;150~450m为中度心衰;<150m为重度心衰。 慢性心力衰竭 临床表现 左心衰竭 症状 肺淤血的表现:劳力性呼吸困难;夜间阵发性呼吸困难;端坐呼吸;急性肺水肿(心源性哮喘) 心排血量不足的表现:体能下降、乏力、疲倦;记忆力减退
6、、焦虑、失眠等;尿量减少。 体征 肺部体征:肺底部湿性啰音,严重出现心源性哮喘时,可闻及散在哮鸣音。 心脏体征:心脏轻度扩大、心率加快、心音低钝,肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和/或收缩期杂音,可触及交替脉等。 临床表现 右心衰竭 症状:以胃肠道及肝脏淤血症状为主,表现为食欲不振、腹胀、上腹隐痛等,伴有夜尿增多、轻度气喘等。 体征 颈静脉征:颈静脉充盈、怒张,肝颈静脉反流征阳性。 肝脏肿大:伴压痛。 水肿:多由脚踝部开始。 心脏体征:可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
7、 发绀。 临床表现 全心衰竭:左、右心力衰竭均存在。 肺淤血 心排血量降低 体循环淤血 实验室检查及其他检查 常规实验室检查:包括血液一般检查、尿常规、血液生化等。 血浆脑钠肽(BNP)检测:BNP>400pg/ml,支持心衰的诊断。 胸部X线:心影增大;肺纹理增粗:早期主要表现为肺门血管影增强。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合的阴影。 超声心动图:是诊断心力衰竭最有价值的方法。 收缩功能:左心室射血分数(LVEF)≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准; 舒张功能:舒张功能不
8、全时,E/A比值降低。 其他:放射性核素检查及有创性血流动力学检查。 诊断与鉴别诊断 诊断:首先应有明确其器质性心脏病的诊断,结合症状、体征、实验室及其他检查即可作出 诊断。 鉴别诊断 心源性哮喘与支气管哮喘:前者多见于老年人,有心脏病症状及体征,后者多见于青少年,有过敏史;前者发病时肺部有干、湿性音,甚至咳粉红色泡沫痰,后者发作时双肺可闻及典型
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