益生菌对tnbs诱导结肠炎大鼠th1th2细胞平衡影响的研究

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1、的含量显著增加，与A组相比变化差异存在显著性意义(P

2、氮磺吡啶干预后T-bet在C组和D组的表达强度与B组相比，差异有统计学意义(P<0．05)；C组和D组之间表达无显著性差异(P>0．05)，但从表达均值来看，C组(0．39)低于D组(O．41)。与A组相比，B组GATA一3的表达强度稍有增强，但差异无统计学意义(P>0．05)；在经益生菌和柳氮磺吡啶干预后，C组和D组GATA-3的表达强度增加，与B组相比较，其表达强度变化差异均存在有统计学意义(P<0．05)，C组和D组表达强度差异有统计学意义(P

3、鼠模型中，Thl细胞因子IL-12和IFN—Y表达增加，Th2细胞因子IL一4和IL一10表达减低。3．益生菌可以促进TNBS所诱导结肠炎大鼠Th2细胞因子IL-4和IL-10的产生，抑制Thl细胞因子IL一12和IFN—y的产生，由此推测益生菌可能通过调节Thl／Th2细胞因子的平衡，从而发挥抗炎及免疫调节作用。4．益生菌能诱导Th2细胞特异性转录因子GATA一3的表达，抑制Thl细胞特异性转录因子T-bet的表达，说明益生菌可能通过影响细胞转录因子的表达进而调节万方数据Thl／Th2细胞的平衡。关键词：益生菌，溃疡性结肠炎，三硝基苯磺酸，Thl／Th2，T-be

4、t／GATA一3万方数据EffectofprobioticsonthebalanceofThl／Th2cellsinTNBSinducedcolitisinratsAbstract：Objective：ToinvestigatethefunctionofProbioticstocontrolthebalanteofThl／Th2cellsofcolitisinrats，Whichwasinducedby2，4，6-trinitrobenzenesulfonicacid(TNBS)，andfurtherstudythepossibleimmtmemechanismsa

5、ndpathwaysofprobioticstopreventionandtreatmentofUlcerativecolitis．Methods：34specificpathogen—free(SPF)malerats，accordingtoacompletelyrandommethoddividedintotwogroups，controlgroup(A，n29)andmodelgroup(n225)．TheratsinmodelgroupweredealedwithTNBStobuildthemodelofUlcerativecolitis．Thenextda

6、y,tworatswerepickuprandomlyfromeachgroupandthenstainedthecolontissuesectionswithHEmethod，bylightmicroscopetoverifycolitismodelwasconstructedsuccessfully．modelgroupwerethenrandomlydividedintothreegroups：Bgroup：modelgroup(n28)；Cgroup：probioticsinterventiongroup(n=8)；Dgroup：sulfasalazinei

7、nterventiongroup(n=8)，andlabeltoallrats．Aftermodelwascompleted，eachratofAgroupandBgroupusingnormalsalinelml／day,intragastricinfusionforoneweek；eachratofCgroupandDgroupdailydosedissolvedinlmlnormalsalinetogavageforoneweek．Observedtheactivity，mentalstatus，coatcolor,eating，stoolandweigh