内科学讲义 (18)

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1、第二单元 循环系统疾病医学课程购买联系QQ:2939831027后续课程更新务必添加QQ关注或者添加微信chengxinkaozi  循环系统疾病  临床特点  常见疾病  心力衰竭  病因  病理生理  临床分型  心功能分级  临床表现  实验室检查及其他检查  诊断与鉴别诊断  治疗  肺循环、体循环    概念  心力衰竭是指在静脉血回流基本正常的情况下,由于心脏收缩或(和)舒张功能障碍,心排血量绝对或相对降低,不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。  临床上可出现组织灌注不足、肺或(和)体循环静脉

2、淤血的症状和体征。  基本病因  原发性心肌损害  缺血性心肌损害;  心肌炎和心肌病;  心肌代谢障碍:以糖尿病心肌病为常见。  心脏负荷过重  压力负荷(后负荷)过重:左、右心室收缩期阻力增加的疾病。  高血压、主动脉瓣狭窄(左心室)  肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室)  容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全;先天性心血管病  二尖瓣反流、主动脉瓣反流(瓣膜病)  房间隔缺损、室间隔缺损(先心病)  诱因  感染:最主要、最常见诱因,尤其是肺部感染。  心律失常:常见心房颤动、快速性心律失常,以及

3、严重的缓慢性心律失常。  血容量增加。  过度体力活动或情绪激动。  治疗不当:以洋地黄类强心剂应用不当常见。  原有心脏病变加重或并发其他疾病。  病理生理  Frank-Starling机制:为心脏的代偿机制。心脏前负荷增加,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏做功量。  心肌肥厚:主要的代偿机制,使心肌顺应性降低,舒张功能减退,心室舒张末压升高。  神经-体液代偿机制:当心排血量显著下降时,心腔内压力升高,机体全面启动神经-体液代偿机制,可增加心排血量,但同时加重心肌损害、

4、促发心肌重构,加速心力衰竭进展。  临床分型  按起病缓急及病程长短:  急性和慢性心力衰竭。  按发生部位:  左心、右心和全心衰竭。  按功能障碍:  收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。  其中以慢性收缩性左心衰竭最常见。  心功能分级  NYHA分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方法:  Ⅰ级:活动不受限制,日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。  Ⅱ级:体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。  Ⅲ级:体力活动明显

5、受限,低于日常活动即出现上述症状。  Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时即有心力衰竭的症状,体力活动后显著加重。  6分钟步行试验:简单易行、安全方便,用于评价慢性心力衰竭患者的运动耐力及预测预后。  具体方法:  6分钟步行距离>450m为轻度心衰;  150~450m为中度心衰;  <150m为重度心衰。  心功能分级  患者在平直的走廊里尽可能快的行走,测量其6分钟的步行距离,6分钟步行距离>450m为轻度心衰;150~450m为中度心衰;<150m为重度心衰。  慢性心力衰竭  临床表现  左心衰竭

6、  症状  肺淤血的表现:劳力性呼吸困难;夜间阵发性呼吸困难;端坐呼吸;急性肺水肿(心源性哮喘)  心排血量不足的表现:体能下降、乏力、疲倦;记忆力减退、焦虑、失眠等;尿量减少。  体征  肺部体征:肺底部湿性啰音,严重出现心源性哮喘时,可闻及散在哮鸣音。  心脏体征:心脏轻度扩大、心率加快、心音低钝,肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和/或收缩期杂音,可触及交替脉等。  临床表现  右心衰竭  症状:以胃肠道及肝脏淤血症状为主,表现为食欲不振、腹胀、上腹隐痛等,伴有夜尿增多、轻度气喘等。  

7、体征  颈静脉征:颈静脉充盈、怒张,肝颈静脉反流征阳性。    肝脏肿大:伴压痛。  水肿:多由脚踝部开始。  心脏体征:可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。    发绀。  临床表现  全心衰竭:左、右心力衰竭均存在。  肺淤血  心排血量降低  体循环淤血  实验室检查及其他检查  常规实验室检查:包括血液一般检查、尿常规、血液生化等。  血浆脑钠肽(BNP)检测:BNP>400pg/ml,支持心衰的诊断。  胸部X线:心影增大;肺纹理增粗:早期主要表现为肺门血管影增强。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺

8、野可见大片融合的阴影。  超声心动图:是诊断心力衰竭最有价值的方法。  收缩功能:左心室射血分数(LVEF)≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准;  舒张功能:舒张功能不全时,E/A比值降低。  其他:放射性核素检查及有创性血流动力学检查。  诊断与鉴别诊断  诊断:首先应有明确其器质性心脏病的诊断,结合症状、体征、实验室及其他检查即可作出  诊断。  鉴别诊断  心源性哮喘与支气管哮喘:前者多见于老年人,有心脏病

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