内科学讲义 (18)

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1、第二单元　循环系统疾病医学课程购买联系QQ:2939831027后续课程更新务必添加QQ关注或者添加微信chengxinkaozi　　循环系统疾病　　临床特点　　常见疾病　　心力衰竭　　病因　　病理生理　　临床分型　　心功能分级　　临床表现　　实验室检查及其他检查　　诊断与鉴别诊断　　治疗　　肺循环、体循环　　　　概念　　心力衰竭是指在静脉血回流基本正常的情况下，由于心脏收缩或（和）舒张功能障碍，心排血量绝对或相对降低，不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。　　临床上可出现组织灌注不足、肺或（和）体循环静脉

2、淤血的症状和体征。　　基本病因　　原发性心肌损害　　缺血性心肌损害；　　心肌炎和心肌病；　　心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为常见。　　心脏负荷过重　　压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期阻力增加的疾病。　　高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）　　肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）　　容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；先天性心血管病　　二尖瓣反流、主动脉瓣反流（瓣膜病）　　房间隔缺损、室间隔缺损（先心病）　　诱因　　感染：最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。　　心律失常：常见心房颤动、快速性心律失常，以及

3、严重的缓慢性心律失常。　　血容量增加。　　过度体力活动或情绪激动。　　治疗不当：以洋地黄类强心剂应用不当常见。　　原有心脏病变加重或并发其他疾病。　　病理生理　　Frank-Starling机制：为心脏的代偿机制。心脏前负荷增加，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。　　心肌肥厚：主要的代偿机制，使心肌顺应性降低，舒张功能减退，心室舒张末压升高。　　神经-体液代偿机制：当心排血量显著下降时，心腔内压力升高，机体全面启动神经-体液代偿机制，可增加心排血量，但同时加重心肌损害、

4、促发心肌重构，加速心力衰竭进展。　　临床分型　　按起病缓急及病程长短：　　急性和慢性心力衰竭。　　按发生部位：　　左心、右心和全心衰竭。　　按功能障碍：　　收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。　　其中以慢性收缩性左心衰竭最常见。　　心功能分级　　NYHA分级目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方法：　　Ⅰ级：活动不受限制，日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。　　Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。　　Ⅲ级：体力活动明显

5、受限，低于日常活动即出现上述症状。　　Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时即有心力衰竭的症状，体力活动后显著加重。　　6分钟步行试验：简单易行、安全方便，用于评价慢性心力衰竭患者的运动耐力及预测预后。　　具体方法：　　6分钟步行距离＞450m为轻度心衰；　　150～450m为中度心衰；　　＜150m为重度心衰。　　心功能分级　　患者在平直的走廊里尽可能快的行走，测量其6分钟的步行距离，6分钟步行距离＞450m为轻度心衰；150～450m为中度心衰；＜150m为重度心衰。　　慢性心力衰竭　　临床表现　　左心衰竭

6、　　症状　　肺淤血的表现：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿（心源性哮喘）　　心排血量不足的表现：体能下降、乏力、疲倦；记忆力减退、焦虑、失眠等；尿量减少。　　体征　　肺部体征：肺底部湿性啰音，严重出现心源性哮喘时，可闻及散在哮鸣音。　　心脏体征：心脏轻度扩大、心率加快、心音低钝，肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和/或收缩期杂音，可触及交替脉等。　　临床表现　　右心衰竭　　症状：以胃肠道及肝脏淤血症状为主，表现为食欲不振、腹胀、上腹隐痛等，伴有夜尿增多、轻度气喘等。　　

7、体征　　颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。　　　　肝脏肿大：伴压痛。　　水肿：多由脚踝部开始。　　心脏体征：可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。　　　　发绀。　　临床表现　　全心衰竭：左、右心力衰竭均存在。　　肺淤血　　心排血量降低　　体循环淤血　　实验室检查及其他检查　　常规实验室检查：包括血液一般检查、尿常规、血液生化等。　　血浆脑钠肽（BNP）检测：BNP＞400pg/ml，支持心衰的诊断。　　胸部X线：心影增大；肺纹理增粗：早期主要表现为肺门血管影增强。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺

8、野可见大片融合的阴影。　　超声心动图：是诊断心力衰竭最有价值的方法。　　收缩功能：左心室射血分数（LVEF）≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准；　　舒张功能：舒张功能不全时，E/A比值降低。　　其他：放射性核素检查及有创性血流动力学检查。　　诊断与鉴别诊断　　诊断：首先应有明确其器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查即可作出　　诊断。　　鉴别诊断　　心源性哮喘与支气管哮喘：前者多见于老年人，有心脏病