血液流变学原理及临床地的应用

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1、血液流变学原理及临床应用●血液流变学包括的主要内容血液流变学包括：宏观血液流变学和微观血液流变学。也将其称之为：细胞流变学。宏观血液流变学指：血液粘度、血浆粘度、血沉、血液及管壁应力分布等。微观血液流变学指：红细胞聚集性、红细胞变形性、血小板聚集性及血小板粘附性等。随着生物技术的迅速发展,微观血液流变学又进一步深入到分子水平的研究,包括研究血浆蛋白成份对血浆粘度的影响,介质对细胞膜的影响、受体作用等。故也将其称之为：分子血液流变学。●血液流变学的研究范围血液流变学的研究范围颇为广泛，它包括了血液流量、流速、流态、血液凝固性、血液

2、有形成份、血管变形性、血管弹性和微循环等内容。●红细胞压积的临床意义红细胞压积是一项传统的临床检验指标，在血液流变学研究中红细胞压积的真正意义，在于它对血液流变诸多特性的影响，包括对血液粘度的影响，对血液流动性质的影响，对血液沉降率的影响等等。临床上红细胞压积增高的疾病有：真性红细胞增多症、肺心病、充血性心脏病、先天性心脏病、烧伤、脱水等。临床上红细胞压积降低的疾病有：恶性肿瘤、贫血、白血病、尿毒症、肝硬化腹水、失血性疾病等。除此之外，红细胞压积的变化还对脑血流量有着直接的影响，所以在预防老年人脑梗塞的措施中，维持适度的红细胞数

3、量是十分重要的。经临床上对老年人脑梗塞病例的分析后得到的初步结论认为：78岁以下老年人红细胞压积应维持在：41%∽45%78岁以上老年人红细胞压积应维持在：36%∽40%●血液流变学的临床意义1、高血粘滞综合症：临床表现为红细胞压积升高、血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血液凝固性升高、血栓形成的趋势增加。由于这些因素异常改变，使机体血液循环特别是微循环系统发生障碍，导致组织和细胞缺血、缺氧。临床可见：真性红细胞增多症、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、烧伤、创伤、中风、糖尿病、冠心病心绞痛

4、、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、高脂血症、巨球蛋白症、肿瘤等。2、低血粘滞综合症：临床表现为血液粘滞性低于正常值，形成的主要原因是红细胞压积降低，多见于出血、贫血、尿毒症肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病等。●如何分析血液粘度的改变临床的血液粘度报告，大部分会出现三个值，即：高切粘度值（150S-1）：相当于血液在大动脉中的流动速度。中切粘度值（60S-1）：相当于血液在中动脉中的流动速度。低切粘度值（10S-1）：相当于血液在微动脉中的流动速度。高切粘度值：主要受红细胞压积和红细胞变形性的影响，红细胞压积升高、红胞细变形性的降

5、低，会使高切粘度值升高。导致微循环障碍，红细胞寿命缩短。低切粘度值：主要受红细胞聚集性的影响，在低切变率下的红胞细会形成缗钱的聚集体，这种网状的聚集性在随血液流动时，使其内摩擦力增大，因而导致血液粘度的升高。通常情况下，低切粘度的升高与红细胞的聚集程度呈正向关系。这种在不同切速下对血液粘度影响的差异，正是血液流变学在反映血液流动过程中不断变化着的规律的具体体现。由于红细胞压积是影响全血粘度的主要因素，随着红细胞压积升高，全血粘度升高，为了更准确的反映全血粘度值，从而引进了全血还原粘度值的概念（反映了单位红细胞压积的全血粘度值）即

6、：去除了红细胞压积对全血粘度的影响，而反映红细胞质的改变。（Ⅰ）全血粘度升高，全血还原粘度升高初步断定：血液粘度增高，且与红细胞自身的流变性质有关（Ⅱ）全血粘度升高，全血还原粘度正常初步断定：血液粘度增高，而引起血粘度升高，但红细胞自身的流变性质无异常。（Ⅲ）全血粘度正常，全血还原粘度升高初步断定：红细胞压积低，但红细胞自身的流变性质有异常。（Ⅳ）全血粘度正常，全血还原粘度正常初步断定：血液粘度正常。（Ⅴ）高切粘度升高，同时伴有红细胞变形性或红细胞刚性的异常初步断定：患者血液粘度的升高，主要是由于红细胞变形性的降低而引起的。（Ⅵ

7、）低切粘度升高、红细胞聚集性升高、血沉升高或红细胞电泳时间的减慢初步断定：患者血液粘度的升高，主要是由于红细胞表面负电荷的减少，导致红细胞聚集性的增加而引起的。（Ⅶ）高、中、低切粘度均升高、红细胞压积增高初步断定：患者血液粘度的升高，是由于红细胞数量的增加而引起的。（Ⅷ）高、中、低切粘度均升高、血浆粘度的升高，纤维蛋白原增高初步断定：患者血液粘度的升高，是由于血浆粘度的升高而引起的。●血沉和血沉方程K值的临床意义血沉：是指红细胞在处于静止状态的血液中，由于自身的重力而自然沉降的能力。故也称之为红细胞沉降率（mm/h）。由于红细胞

8、沉降是一个动态的过程，因此，测定方法最好能是动态的，这样可以比较完整的了解到红细胞在沉降过程的各个阶段沉降速度的变化。血沉方程K值：是用一个方程的形式来表达血沉和红细胞压积的关系。首先可以通过该获得更附合实际的血沉，也可以通过该值对红细胞的聚集程度进行估算，血沉