β受体阻滞剂在心血管疾病的临床应用

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1、3受体阻滞剂在心血管疾病的临床应用但东梅(四川省眉山市仁寿县第二人民医院620575)【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)15-0025-02β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。根据其作用特性不同分三类:一类非选择性的,作用于βl和β2受体，二类选择性的主要作用于βl受体.三矣也为非选择性的可同时作用于β和αl受体，具有外周扩血管作用.

2、一.对心率的影响及抗心律失常作用：β受体阻滞剂是一类广谱的抗心律失常药物，首先是通过阻断心肌细胞的钠、钙、硫、及钾外流，稳定心脏电生理。可以阻断中枢β受体，产生中枢介导性保护，降低交感神经张力，起到中枢抗心率失常作用。可以升高心肌室颤阈值，抗室颤、降低猝死。有效地抗交感作用使机体恢复对I、III抗心律失常药物的敏感性，可通过防止CA的心肌毒性、抗心肌缺血、抗RAAS不良作用以及改善心功能、抗高血压、抗血小板聚集、降低心肌氧化及应激等机制对引发心律失常的心血管疾病病因治疗。二.对血压的影响及抗高血压作用：&b

3、eta;受体阻滞剂阻断肾小球旁细胞βl受体，使肾素释放减少，血管紧张素减少，血管扩张，加上心脏抑制，可导致血压降低。也阻断RAAS系统减少突触后血管紧张素II受体的刺激，减弱对外周血管的收缩。通过阻滞去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，减弱对外周血管的收缩，通过以上机制产生降压作用。三.对充血性心力袞竭心肌的作用：促使袞竭心肌细胞的β受体密度上调。.通过纠正交感支配不均匀造成的心室壁局部异常运动，恢复心肌收缩协调性，改善心肌迟缓性、充盈和顺应性。抑制交感神经介导血管收缩和RAAS系统激活，以及血管加压素

4、释放和继发效应。降低血中儿茶酚胺水平。降低心肌氧耗，乳酸释放以及心脏做功，纠正衰竭心肌中异常的细胞内Ca24•的作用。一.对冠脉血流量的作用和缺血心肌保护：冠状动脉的扩张主要是通过β受体而引起血管扩张，对缺血心肌的保护，是通过减少缺血再灌注损伤，保护心功能，保护血管功能，防止再灌注心律失常等。二.对脑、肾、肝和外周血管的作用：β受体阻滞剂对脑血流量的影响不大。可引起肾血流量的下降。普萘诺尔可减少人的内脏和肝血循环，在肝&迷病人可降低门静脉高压。多数β受体阻滞剂可增加外周血管阻力，是急性心输出量降低

5、后反射性调整的结果。三.对脂代谢的影响：可引起甘油三酯，低密度脂蛋白及胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇的降低。β阻滞剂在心血管疾病的应用一.冠心病之心绞痛：对于无症状的心肌缺血，β阻滞剂为首选药物，其作用优于钙通道阻滞剂；应该首选具奋心脏选择性、无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂，如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等，采取U服给药，剂量个体化，由小剂量起始，逐渐增量，直到达满意疗效。β受体阻滞剂可用于所冇无禁忌的不稳定心绞痛患者.对于心绞痛的药物治疗及二级预防，在缓解心绞痛、降低病死率、减少再梗

6、、预防猝死和心律失常，死亡等方面，β受体阻滞剂均有积极作用。β受体阻滞剂治疗冠心病心绞痛，疗效取决于药物对心率和症状的效应。对于冠心病心绞痛患者，应该掌握静息时心率应减慢到50-60次/分。即使动态心电检测夜间心率在40-50次/分，只要无长R-R间期不必停药。对于没冇心率增快的心肌缺血，β阻滞剂仍冇必要以及冇效。起始剂量要小，只要能够耐受可以逐步缓慢增加，直到出现疗效。二.冠心病之急性心肌梗死：对于ST段抬高的急性心肌梗死，β受体阻滞剂的即刻效应有减慢心率、降低血压，心肌收缩力和心肌耗

7、氧，减轻胸痛，以及减少镇静剂的使用；阻滞儿茶酚胺的致心律失常作用，以及对心肌细胞代谢的毒性作用；提高室颤阈值和冇利的血流重新分布；还具冇直接但比较弱的抗血小板聚集和可能的抗血栓形成。β阻滞剂对于心肌梗死的患者具有远期效应,在梗死后期作为二级预防用药。对于非ST段抬高的急性心肌梗死，0前主张常规使用，可降低心肌做功和心肌缺氧，并由于减慢心率而延长舒张期，增加缺血心肌，尤其是心内膜下心肌的灌注。美国不稳定心绞痛和非ST段抬高极性心肌梗死治疗指南建议：没有禁忌证吋，应当早期开始使用β受体阻滞剂，高危及进行性静息痛

8、患者，先静脉使用，然后改为口服，中危或低危患者口服。静脉注射的药物主要有美托洛尔2.5-5mg/min静注，间隔5min可重复给药，总量≤15mg。在心率＜60次/min或收缩压低于lOOmmHg停止使用。如果末次注射后15min血流动力学稳定，可开始口服25-50mg