β-受体阻滞剂降压药停药后的反跳机制

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1、13-受体阻滞剂降压药停药后的反跳机制罗子龙(河南省周口市鹿邑县中心医院神经内科477200)【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)35-0044-02高血压是一种以体循环动脉血压升高为主要临床表现的综合征。随着病情的发展，可影响心、脑、肾等重要脏器，也是引起其他心血管疾病最常见、最主要的因素。我国的患病率低于国外，约为3%〜10%,近年来宥逐步上升的趋势。迄今为止，现代丙医学关于其发病机制有多种学说，意见尚未趋于一致。鉴于传统降压药对血液、生化、脂类代谢及心理行为尚存在程度不等的副作用，探索中医药治疗

2、高血压是一项很有价值的工作。在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭，在临床表现一节中己描述。较少见但严重的并发症为主动脉夾层动脉瘤。其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生主动脉瓣关闭不全。未受堵塞的动脉血压升高。动脉瘤可破裂入心或胸膜腔而迅速死亡。胸部X线检查可见主动脉明显增宽。超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围，甚至可发现破口。主动脉

3、造影也可确立诊断。高血压合并下肢动脉粥样硬化时，可造成下肢疼痛、跛行。β受体阻滞剂适用于“高血压合并心绞痛、心梗后、迅速心律失常、慢性稳定性心衰”的病人，平时心率较快的病人是一个很好的选择。而对于存在心脏传导系统障碍、哮喘、慢性阻塞性肺病、急性心袞的病人应避免使用，伴随非选择性β受体阻滞剂对血糖和血脂也有稍微的不良影响。病人使用β受体阻滞剂时应注意监测自己的心率。如发生心率低于50次/min、长间歇停跳及晕厥等情况应及时就医。长期使用β受体阻滞剂的病人不可忽然停药，否则可能引起药物反跳作用，并使冠心病病人引发

4、心绞痛及心梗。（如：普萘洛尔心得安）。而iL在使用降压药物治疗高血压过程中骤然停药，而使血压在36〜72小时内再次升高，其至超过治疗前的水平称“停药反跳”（下称反跳）。表现为反射性血压升高、心动过速、心绞痛和心律失常加重，甚至引起急性心肌梗死及猝死。这是由于长期使用β受体阻滞剂后，机体代偿性受体密度上调，对交感活性敏感性显著增强，停药后突然解除β受体阻滞作用会使受体兴奋性增高，而受体未及吋下调，出现增敏或超敏性所致。通常撤药24小时后交感神经敏感性开始增强；6tl后达到高峰；以后又逐渐减弱，10—14日后基本恢复正常。故一般微药

5、应在2周内逐渐减量，直到完全停药为止，则可防止反跳现象的发生。由于反跳可使血压反复，症状加重，为引起在治疗高血压过程的重视，现将β-受体阻滞剂发生反跳的机制加认概述：β-受体阻滞剂有选择性〈βl〉非选择性〈βl与β2〉和共有&alPha;受体阻滞剂三类，药物有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉W洛尔，此类药物降压的原理现在比较统一的认识为：（一）使中枢交感神经的张力减低和（或）外周交感神经末梢的突触前膜抑制作用降低血压。即由于交感神经末梢突触后膜上的β-受体被阻

6、滞，致突触间隙中的去甲肾上腺素（Ne）浓度增高，由于Ne的浓度增高对α2受体的抑制作用加强，通过负反馈作用使交感神经末梢内的神经末梢内的受体合成与释放减少，使张力下降。（二）通过抑制肾素的释放来降低血压。β肾上腺素能刺激物对各器官的作用。人体交感神经活性主要由β-和β-受体介导，不冋组织和脏器内β-和β-受体分布不一。由抑制交感神经紧张活动和各组织β受体兴奋的反应，可解释β阻滞剂的药理作用。所以，β阻滞剂对静息吋心率和心肌收缩力的作用甚小，当交感神经激活如运

7、动或应激时，可显著减慢心率和降低心脏收缩力。（三）通过抑制心脏交感神经的活性，降低心输出量，减慢心律而使血压降低，若骤然停用该类药物可致中枢和/或外周交感神经末梢突触后膜上的β-受体的抑制减弱或消失，使突触间隙内的Ne与突触后膜上的β-受体结合致使Ne的浓度下降，Ne的减少对α2-受体的抑制减弱，通过正反馈作用使交感神经末梢内的Ne的合成与释放增加，引起中枢和/或外周交感神经的兴奋性加强，加之肾素的释放增加及心脏抑制作用的被解除从而使血压出现反跳。早在1988年，WHO即将β-受体阻滞剂与利尿剂、钙拮抗剂（

8、CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和α-受体阻滞剂作为一线降压药物。既可单一用药，又可与利尿剂、双氢