生长抑素治疗急性胰腺炎65例临床观察

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1、生长抑素治疗急性胰腺炎65例临床观察方玲(河南省南阳市中心医院消化内科二病区473000)【摘要】目的：观察生长抑素治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法：65例急性胰腺炎患者随机分为对照组和观察组。两组均给予常规治疗，观察组加用牛长抑素治疗。结果：观察组治愈率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)o观察组并发症发牛率明显低于对照组，差异有显著统计学意义(P<0.01)o观察组临床症状缓解时间、血清淀粉酶恢复正常时间均明显短于对照组。结论：牛长抑素对急性胰腺炎的治疗有显著效果，可提高治愈率，降低病死率。【关键

2、词】生长抑素急性胰腺炎治疗【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)08-0168-01急性胰腺炎(AP)是消化内科门诊常见的一种急腹症，包括广泛的胰腺病变，轻症急性胰腺炎(MAP)病情较平稳，较容易治愈，病死率低；重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险，发病急，病情重，并发症多，死亡率高。临床上多根据病情和病因制定个体化的治疗方案。牛长抑素能抑制胰腺分泌，降低胰管压力，减少胰液进入胰腺组织，广泛应用于重症急性胰腺炎的治疗。1资料与方法1.1-般资料65例均为我院2010年5月〜2014年1

3、月收治急性胰腺炎患者,所有患者符合2004年中国急性胰腺炎诊治指南(草案)⑴。临床表现为急性持续性腹痛，血清淀粉酶活性高于正常值上限3倍。随机分为对照组和观察组。对照组25例，男15例，女10例；年龄20〜71岁，平均43.8岁；MAP14例，SAP11例。观察组40例，男21例，女19例；年龄21〜72岁，平均45.1岁；MAP23例，SAP17例。两组患者在性别、年龄、临床表现等方面比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。1.2方法：两组均常规给予禁食、限水、胃肠减压、维持酸碱及电解质平衡，抗生素静滴。应用

4、低分子右旋糖酹和质子泵抑制剂等，保持肠外营养支持。观察组每天加用生长抑素6mg加入0.9%氯化钠注射液1000ml,微量泵缓慢注入维持24小时。待腹痛缓解、血尿淀粉酶恢复正常后2〜4d停药，轻症患者连续用药3〜7天，重症患者连续用药5〜10天。1结果2.1两组治疗效果比较对照组治愈21例，死亡4例，治愈率84.0%；观察组治愈37例，死亡3例，治愈率92.5%o观察组治愈率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。2.2两组治愈吋间比较对照组治疗4〜8天后腹痛开始缓解，血尿淀粉酶开始下降，平均治愈时间4.7周

5、；观察组治疗2〜5天后腹痛开始缓解，血尿淀粉酶开始下降。平均治愈吋间3.2周。2.3两组并发症比较对照组5例，并发严重肺部感染1例，急性心功能不全1例，糖尿病酮症酸中毒1例，腹腔脓肿2例，并发症发生率20.0%；观察组3例，并发糖尿病酮症酸中毒1例，腆腺假性囊肿2例，并发症发生率7.5%O观察组并发症发生率明显低于对照组，差异有显著统计学意义(P<0.01)。2讨论急性胰腺炎的病理生理复杂，病因众多，其发病机制目前尚未完全阐明，胰酶的激活引起胰腺本身的炎症及缺血坏死起着重要作用。目前普遍认为各种胰酶的异常激活，引起胰

6、腺细胞自身的溶解和破坏，导致全身出现炎症反应综合征。白细胞过度激活，释放关出人量氧自由基和炎症递质，加重病理变化，损伤胰腺组织及胰外器官，造成多器官功能下降，甚至出现器官功能衰竭。阻止胰酶的释放和激化，切断胰腺自身消化，是治疗急性胰腺炎的关键环节。生长抑素主要存在丘脑下部和胃肠道，能对膜腺分泌产生多重抑制，有效抑制生长激素，能改善炎症胰腺的微循环障碍，减少胰腺的分泌，保护胰腺细胞，抑制血小板激活因子活性，尤其是能改善炎症胰腺的微循环障碍，在胰腺炎早期它可以减轻胰腺组织损害程度，能减少腹腔感染、腹腔脓肿等严重并发症的发生⑵，

7、降低死亡率。胰腺细胞表面存在着生长抑素受体，与生长抑素亲和力较强，通过抑制腺昔酸环化酶的活性，减低胰腺分泌功能；生长抑素能减少腹腔和胰腺血流量，血流量的减少可以直接减低膜腺外分泌功能，还可使减少入血的胰酶量；生长抑素还可以通过激素样作用松弛Oddi括约肌，使胆汁、胰液顺利排出，减轻和阻断胰腺自身消化；生长抑素可降低迷走神经兴奋性，抑制乙酰胆碱的释放，减少神经性胰腺分泌，从而抑制消化液分泌，减轻胰淀粉酶活性，抑制炎症发展，从而缓解临床症状；生长抑素还是一种强有力的刺激网状内皮系统药物，能显著降低血清及胰腺组织内炎性细胞因子的

8、水平，阻断炎性细胞因子链的启动，可有效防止全身并发症的发生。重症急性胰腺炎预后差的重要因素是胰外器官的损害,大部分损害出现在病程早期，宜尽早使用生长抑素治疗，可改善血液流变学障碍及临床症状［3］。一旦确诊SAP,在给予常规治疗的基础上，应尽早使用生长抑素，使胰腺分泌功能始终处于抑制状态，一般临床症状会很