倍他乐克在急性心肌梗死中的应用

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1、倍他乐克在急性心肌梗死中的应用赵洪君（辽宁盘锦市妇女儿童医院内科124000）【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）2-0049-02【摘要】目的探讨急性心肌梗死早期应用倍他乐克对心肌的保护作用。方法急性心肌梗死患者66例，分为治疗组及对照组各33例，治疗组在常规抗凝、再灌注、营养心肌等治疗的基础上，按照CCS-II给药方法静脉推注倍他乐克15mg。结果治疗组在提高心率变异性、降低心源性休克、猝死、缩小梗死面积、缓解疼痛等方面均明显优于对照组。结论在急性心肌梗死早期应用倍他乐克疗效显著。【关键词】倍他乐克心肌梗塞急性心肌梗死早期患者

2、由于冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血、剧烈疼痛、恐惧等，短期内机体处于高度应激状态，交感神经过度兴奋，致儿茶酚胺、氧自由基、游离脂肪酸等大量释放。易发生恶性心律失常、心功能袞竭。倍他乐克作为交感神经阻断剂在早期的应用能起到抑制儿茶酚胺对心脏的毒性作用。为观察倍他乐克的上述作用，而展开了木项研究。1资料与方法1.1病例选择急性心肌梗死患者66例。年龄31〜79岁。治疗组33例，对照组33例。两组年龄及发病情况差异无统计学意义。诊断标准：①異有典型的胸痛病史；②心电图有进行性演变过程；③血清酶学（CPK-MB、CNTI）高于正常范围2倍以上。1.2入选条件不存在明显心力衰竭，持续性低血

3、压（收缩压<100mmHg）（lmmHg=0.133kPa）、心动过缓（心率<60次/min）和房室传导阻滞（P-R>0.24s）[l]o1.3治疗方法患者入院后，即刻进入CCU监护室，给与常规心肌梗死抢救治疗，血压，心电监护。常规治疗措施伍括：吸氧、止痛、扩冠、抗心律失常、溶栓及（或）急诊PCI治疗。治疗组在上述治疗的基础上，使用倍他乐克注射液，开始剂量5mg静脉注射，给药速度约lmg/min：5min后开始记录患者心率、血压变化及心律失常恢复情况，如无严重血压下降、严重房室传导阻滞及窦性心动过缓，则继续给予倍他乐克5mg静脉注射，共3次总量15mg，记录最

4、后一次静脉注射后的心率、血压及心律失常情况，并以此为最终结果。给药后观察下列指标，确定其治疗效果：①心率；②血压；③心前区疼痛缓解程度；④是否有心衰症状；⑤室性心律失常；⑥心电图抬高的ST段回复吋间；⑦CK-MB峰值及峰值出现的吋间并以此作为心肌梗死面积缩小的指标。表1倍他乐克治疗后心肌梗死各项指标的改善情况（x-&plUSmn;S,例数）2结果治疗组在缓解心绞痛、保护心功能、心肌酶峰值及峰值出现的吋间、心律失常、预防猝死等方面明显优于常规治疗组。见表1。3讨论急性心肌梗死由于冠状动脉堵塞致其所支配的心肌急性缺血而引起的应激状态，同时由于疼痛、恐惧等因素，使交感神经处于过度兴奋

5、的状态。β受体阻滞剂在AMI治疗中的作用已得到确认，其作用机理主要是通过抑制心肌收缩力，降低心率和动脉血压而减少心肌耗氧,冇效地改善缺血心肌的供氧供血，控制疼痛的症状，桔抗儿茶酚胺对心脏的毒性作用。β受体阻滞剂能增加心肌缺血区的血流量，减慢心率，延长舒张期，有利于血液自心外膜下区流向易缺血的心内膜下区。另外，通过对β受体的阻断作用抑制儿茶酚胺引起脂肪组织水解，减少游离脂肪酸的形成，增加心肌缺血区对葡萄糖的摄取和改善葡萄糖的利用，节约氧的消耗。还能抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集，使冠脉血流更为通畅，防止再梗死。注射用倍他乐克能在最短的吋间尽快发

6、挥β受体的阻断作用，可明显缩小梗死面积，挽救缺血心肌。β受体阻滞剂在抗快速性室性心律失常方面的作用明显，具奋降低心肌兴奋性延缓传导等生理特点。同吋可抑制肾上腺素能兴奋的异位起搏点的异常增高的自律性，抑制折返形成，因而适用于各种快速型心律失常的治疗。静脉应用β受体阻滞剂可提高心率变异性及室颤阈值，显著减少室颤和室速等恶性心律失常的发生，预防急性心肌梗死的早期心脏破裂和电、机械分离，降低猝死，改善预后。本研究结果中，发现治疗组发生危险的室性心律失常的例数较对照组有明显的减少，说明注射用倍他乐克能有效地控制AMI溶栓后危险的室性心律失常。包括再灌注心律失

7、常。CCS-2研究数据显示，93.2%的AMI患者完成3支(15mg)倍他乐兑静脉注射，完全性房室传导阻滞等的发生率也没有显著高于对照组，耐受性与西方冋类研究MIAMI等高度-致，并没有看到东西方人群在β受体阻滞剂的总体耐受性方面存在明显的种族差异。本研究结果中发现治疗组中出现缓慢型心律失常的例数与对照组无显著性差异，两组的缓慢型心律失常病例均为下壁AMI,考虑与梗塞的血管相关。AMI溶栓治疗早期应用β受体阻滞剂是安全的。有人推荐，AMI早期如果收缩压>100mmH