急性前壁心肌梗死应用大剂量倍他乐克一例

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1、急性前壁心肌梗死应用大剂量倍他乐克一例郭文芬会宁县人民医院心内科30799患者男性，40岁，出租车司机。因间断胸痛1天，加重8小时于2013年11月7日15时37分入住我院心内科。入院前1天患者持续开车24小时，出现心前区闷痛2-3次，每次持续4-5分钟，休息后缓解，未就医。入院前8小时突然心前区持续性剧烈疼痛，性质呈压榨样，向左肩背及颈部放射，伴大汗、辗转不安、恶心及濒死感。既往无糖尿病、高血压病等慢性病史；无早发心血管病家族史。吸烟20多年，每日10-20支。入院查体：患者由急诊科推入我科，在推入病房时突然意识丧失，颜面U唇

2、青紫，颈动脉搏动未触及，心音未闻及，瞳孔散大。立即行心肺复苏，心电监护呈心室纤颤，予以非同步直流电除颤4次，肾上腺素lmg间断静脉注射3次，心肺复苏20分钟后患者意识恢复，颈动脉搏动可触及，扩大的瞳孔缩小，U唇、甲床逐渐变红润。体查：大汗淋漓，呻吟不止。P139次/分，R23次/分，BP80/60mmHgo双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率139次/分，频发早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，腹肌柔软，全腹无压痛，未触及包块，双肾区无叩击痛。颈部及腹部未闻及血管杂音，四肢脉搏对称，双下肢无水肿。入院后实验室

3、检查：急诊科心电图：V1-V6导联ST抬高，T波高尖。复苏成功后心电图V1-V6导联ST段弓背向上抬高0.1-0.4mv，与T波融合呈单项曲线,多源性室性早搏，部分呈RonT。心电监护：窦性心动过速，连发室性早搏及短阵室性心动过速。生化检查：肌酐167umol/L、尿素氮/肌酐0.01、总胆固醇2.84mmol/L、甘油三酯0.56mmol八、高密度脂蛋白1.03mmol/L、低密度脂蛋白3.01mmol/l。肝功能、血糖、电解质正常。心肌酶见图2。入院诊断：1.冠状动脉性心脏病急性广泛前壁心肌梗死Killipl级；2.心律失常

4、频发室性早搏（RonT）伴短阵室性心动过速心室纤颤。复苏成功后权衡利弊，排除溶栓绝对禁忌症，给予阿司匹林300mg嚼服，生理盐水100ml加尿激酶150万u（注射用尿激酶，辽宁卫星制药厂）30分钟内静滴。溶栓后2小吋内胸痛缓解，心电监护可见频发室早伴短阵室速，心电图复査V2-V4导联抬高的ST段下降大于50%,V5-V6ST段恢复基线（见图1），判断溶栓再通。2小时后心电监护患者心室率持续在100次/分以上，频发室早伴短阵室速，因我院无静脉用胺碘酮及倍他乐克，为防治交感风暴再次发生，使用倍他乐克平片口服（酒石酸美托洛尔片，阿斯利

5、康制药有限公司），24小时总量用至400mg,控制心室率在65次/分左右，血压100-114/70mmHg一80mmHg之间。冋吋给予抗血小板聚集、抗凝、抑制心室重构、改善心肌供血等治疗，1周后转上级医院行PCI,冠脉造影显示前降支近端狭窄90%,（见图3），植入支架1枚，术后随访病情平稳。图3A、B冠脉造影显示前降支近端90%狭窄（箭头所示）C植入支架后前降支血流恢复讨论β肾上腺素能受体阻滞剂（简称β受体阻滞剂）问世40多年来在心血管疾病的防治中发挥了极其重要的作用，己成为最为广泛应用的心血管药物之一，是治

6、疗稳定性冠心病的基石。而在ST段抬高的心肌梗死急性期，ISIS-1和MIAMI的两项大样本临床试验以及TIMIll-B、GUSTO-1、PAMI和CADILLAC等大型临床研究均证实［l-5］β受体阻滞剂口服或静脉给予可降低急性心肌梗死患者急性期病死率，改善长期预后。2009年我国指南［6］推荐急性期UI服β受体阻滞剂适用于所有无禁忌症的ST段抬高的心肌梗死患者。循证医学证据证实［7-10］,β受体阻滞剂对稳定性冠心病患者具有预防死亡、特别是心脏性猝死和心肌梗死的作用，既往无心肌梗死情况下也是如此。

7、对己接受溶栓治疗的急性心肌梗死患者早期和延迟应用美托洛尔进行比较，显示早期静脉注射β阻滞剂可减少非致死性再梗死和再缺血发生率，但不降低死亡率。对随机对照临床试验的系统性评价显示：急性心肌梗死后数小吋内给予U服β受体阻滞剂可以降低死亡率和再梗率。溶栓治疗加用β受体阻滞剂奋额外的益处，长期应用β受体阻滞剂获益最人。本病例具冇心肺复苏后溶栓的相对禁忌症，权衡利弊，积极给予再灌注治疗，并联合倍他乐克口服，有效预防猝死，提高了患者生存率。交感风暴可见于各种器质性心脏病，尤其以急性冠脉综合征的电风暴发

8、生率最高。交感神经的过度兴奋是交感风暴发生的生理学基础。交感神经过度兴奋吋将损伤多个脏器的功能，但以心血管系统的反应最敏感、最剧烈。器质性心脏病是发生交感风暴的病理基础。其发生机制与急性心肌缺血、再灌注损伤、梗死后的交感神经重构、梗死区希氏一浦肯野系统折返、自律