倍他乐克的临床应用.doc

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1、倍他乐克的临床应用【关键词】倍他乐克倍他乐克是一种心脏选择性β1受体阻滞剂，广泛应用于临床。其降低心率及血压，控制劳力性心绞痛，对部分心律失常、心力衰竭有一定疗效，尤其是倍他乐克对有无器质性心脏病伴心衰患者中治疗心力衰竭，在改善心功能和控制心律失常方面有明显疗效［1］。下面就倍他乐克的临床应用综述如下。　　1在高血压病中的应用倍他乐克作用稳定，可靠，起效较慢，不引起直立性低血压，不易产生耐药性。降压机制：（1）阻断β1受体，减少肾素的分泌。（2）中枢降压作用：阻断中枢β1受体，使外周交感活性下降。（3）减少心排血量：阻断心脏β1受体，抑制心脏

2、收缩，减少心排出量。（4）改变压力感受器的敏感性。用法：25～50mg，2～3次/d或每日100～200mg，分1～2次服用。　　2在心绞痛中的应用用于心绞痛的治疗已有30年的历史，是继硝酸酯类后又一治疗缺血性心脏病的药物。倍他乐克可减少心绞痛发作的次数，增加病人的运动耐量。减少心肌氧耗，改善缺血区代谢。缩小心肌梗死的范围［2］。作用机制：（1）降低心肌耗氧量；（2）改善心肌代谢；（3）增加缺血区血液供应；（4）促进氧和血红蛋白解离，增加组织供氧。用法：稳定性心绞痛：25～50mg，2～3次/d或100mg，1～2次/d。不稳定性心绞痛：用法

3、同急性心肌梗死（后述）。　　3在急性心肌梗死中的应用作用机制：同心绞痛。用法：在无禁忌的情况（收缩压不小于110mmHg,心率不小于70次/min）可静脉注射倍他乐克2.5～5mg（2min之内）每5min1次，共3次，总量为10～15mg。之后15min开始口服25～50mg，每6～12h1次，共2～4次，后口服50～100mg，2次/d。　　4急性心肌梗死后的次级预防已证明β受体阻滞剂是目前唯一的比较肯定的急性心肌梗死后的次级预防药。已证明此药可降低梗死后存活者的死亡率、猝死率与再梗死发生率。用法：50～100mg，2次/d。　　5心律失

4、常抗心律失常作用［3～5］：倍他乐克抗心律失常作用可通过：（1）阻滞β4-受体，防止过高水平CA（血浆儿茶酚胺）对心肌纤维0相上升速率传导加快及有效不应期缩短，所产生的触发电活动和折返现象；（2）减轻心肌细胞缺血坏死，有利于其他抗心律失常药物发挥作用；（3）提高室颤阈值；（4）降低窦房结律性，延长房室结不应期，抑制房室结传导能力。5.1用药适应证倍他乐克为Ⅱ类抗心律失常药，适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。（1）甲亢及β-受体功能亢进等引起的窦性心动过速；（2）室上性心律失常：包括心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速；（3）室性心律失

5、常：治疗经验不多，可能对缺血性心脏病和由运动、情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。5.2剂量与疗程［6］倍他乐克对β1受体选择是普萘洛尔的10～20倍，口服每日1.5～5mg/kg，分2～3次。静注成人每次2～15mg，平均9.5mg，稀释后缓注，5～10min后可重复用药，总量1.5mg/kg。疗程取决于原发病能否根治及早搏症状、体征有无缓解。　　6充血性心力衰竭研究发现β-受体阻断药对充血性心力衰竭和左室功能不全也有治疗作用，特别是在心肌功能严重恶化之前早期应用可降低患者病死率，提高生活质量。但在治疗中存在明显的个体差异。作用机制：（1

6、）抑制过高交感神经系统（SNS）活性，降低血浆儿茶酚胺（CA）浓度。心衰时SNS激活。血浆去甲肾上腺素（NE）浓度可较正常人增加2～3倍。β受体阻滞剂（倍他乐克）治疗心衰有效的病例中血浆（NE）浓度均明显下降且心功能改善与血浆（CA）浓度降低相一致。（2）抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）。心衰时SNS激活，SNS与RAS相互作用，加重心脏损害，β受体阻滞剂可直接或间接抑制RAS，有利于心衰纠正的逆转。（3）β受体密度上调，恢复交感刺激的正性肌力作用，使心衰患者的血流动力学得到改善，临床症状和体征得到改善。（４）心衰时发生室性心律失常与血浆C

7、A浓度成正比，应用倍他乐克治疗后室早基本消失，提示β受体阻滞剂用于心衰患者具有独特的抗心律失常作用，值得临床推广使用。6.1用药适应证［7～9］（1）原发性心肌病（包括肥厚型、扩张型），各种慢性心力衰竭等在常规强心、利尿、扩张血管治疗的基础上心衰无改善者。（2）血浆CA浓度较高的慢性心衰患者。（3）慢性心衰、心率较快、收缩压在正常低限以上者。6.2剂量与疗程不同患者对倍他乐克的耐受量存在个体差异和不同敏感性，为了保证治疗的安全和有效，采取适当的剂量和个体化调整是最重要的。临床上在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上待心衰基本控制后（1～2周）复查

8、心电图、胸片，加用倍他乐克，从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量，按MERIT-HF成人用药剂量为开始剂量每天12.5mg或25mg，共2周，逐渐加大至50mg/d共