微血管性心绞痛发病机制的研究进展

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1、微血管性心绞痛发病机制的研究进展摘要：本文主要针对微血管性心绞痛的发病机制进行研究。临床对于微血管性心绞痛的发病机制并未明确，可能由多种因素共同参与，主要猜想为患者的冠状动脉微循环功能不全，而患者的心脏自主神经功能失调，体内的雌激素水平不足，更可能为冠状动脉慢血流综合征及血管痉挛等方面。而具体的发病机制需要经过临床实践进行进一步的探讨。关键词：微血管性心绞痛；发病机制；冠状动脉微循环微血管性心绞痛是指进行冠状动脉造影正常，并且排除其他的特殊心脏病症，而存在有心肌缺血或者微循环病变支持的胸痛症状。临床症状主要表现为胸痛。临床上主诉胸痛但冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或仅有轻度狭窄的患者占所有行冠

2、状动脉造影的胸痛患者的10%〜30%［1］。部分患者的胸痛症状冇可能是继发于其他的心脏疾病或者另外的系统性的疾病［2］。但是对于无其他心脏病基础的患者的发病机制并不明确。相关的数据显示［3］，我国近年来微循环功能不全的症状在心脏及血管疾病方面的症状越发凸显。而微循环功能与心肌梗死、脑卒中、心力衰竭等疾病息息相关。针对微血管性心绞痛的发病机制，现综述如下：1微血管心绞痛李一凡［4］等人的论述屮显示，微血管心绞痛的出现是由于冠状动脉微循环舒张反应受损有极大的关系，更准确的说法为这种心绞痛症状是属于原发性的临床症状，因而乂称之为原发性微血管性心绞痛。以便与继发于某特定疾病的心绞痛区别开来。国外有研宄

3、［5］将原发性微血管性心绞痛乂分为了稳定性原发微血管性心绞痛与不稳定型原发性微血管性心绞痛。在稳定型原发微血管性心绞痛的诊断中，①要有劳动过度引发的典型心绞痛症状，胸痛的持续时间通常在15〜20min,硝酸甘油治疗疗效不理想。②患者白发或劳力诱发的典型胸痛伴心电图ST段压低；心肌负荷灌注显像示可逆的灌注缺损；而心脏核磁共振及多普勒超声等提示负荷相关的冠状动脉血流量异常，并伴有短暂的心肌缺血症状；冠状动脉造影正常或近于正常即管壁不规则或冠状动脉<20%狭窄。不稳定型原发微血管性心绞痛由冠状动脉微循环异常引起的初发或恶化心绞痛，诊断标准为患者的胸痛时间延长，胸痛的频率增加，在静息状态下可发作，经过

4、轻微的劳作也可以发作。2微血管性心绞痛的发病机制微血管性心绞痛的发病机制如今是临床医学上最为关注的话题，许多的医学专家对原发的微血管性心绞痛进行密切研究，迄今为止仍然没冇一个明确的定论。在冃前的医学临床上认为，原发微血管性心绞痛的发病机制最为可能的是心脏的自主祌经功能失调、冠状动脉微循环功能受损，体内雌激素水平不够，冠状动脉的血流慢，患者出现血管痉挛等。其中，冠状动脉微循环功能受损被认为是导致微血管性心绞痛的主要原因。2.1冠状动脉微循环功能不全冠状动脉微循环主要是指由由直径<480um微动脉、心肌毛细血管、微静脉构成的微循环系统，也是冠状动脉最重要的阻力血管进而参与调解冠状动脉的血流从而决定

5、携带氧供给心肌灌注。临床研宂认为，目前最有可能导致微血管性心绞痛的主要发病机制就是冠状动脉微循环系统受损，由于冠状动脉的微血管阻力异常而引发冠状动脉动脉血流应答阻滞，因此造成无法用心外膜冠状动脉缺血解释的心肌灌注不足［6］。但是在心脏影像学方面的检査无法直接观察到直径小于480um的血管。所以对于微血管性心绞痛的研究主要是通过对冠状动脉微循环系统的冠状动脉的血流量、或者冠状动脉的血流储备等功能学指标进行相应的评估。人体正常情况下，心肌血流需求量增加时，冠状动脉人血管及微血管通过内皮依赖性或非内皮依赖性机制扩张，使血流量增加。一般通过冠状动脉内注射乙酰胆碱来评价内皮依赖性冠状动脉循环功能，若注射

6、后血流量增加50%以上视为正常。冠状动脉或静脉内注射腺苷来评估非A皮依赖性冠状动脉循环功能，正常情?r为注射后CFRS2.5,CFR〈2.5则提示冠状动脉微循环功能障碍［7］。2.2冠状动脉内皮功能不全冠状动脉的内皮功能不伞也是属于微血管性心绞痛的发病机制之一。人在正常情况下，冠状动脉的内皮细胞是通过控制及释放血管活性物质进而维持血管舒缩的稳态，从而达到心肌灌注与氧供的平衡。人体的血管舒张的功能主要是依靠舒张因子氧化氮系统进行，冠状动脉内皮功能若不全则是由于体内多种因素共同作用造成，例如吸烟、血脂紊乱、胰岛素抵抗等。在郑蕊［6］等人的临床研究中发现，微血管性心绞痛患者的循环内皮组织细胞水平下降

7、及功能异常会导致内皮功能发生障碍。当人体内的冠状动脉内皮功能不全时，各种物质的分泌减少，阻力小动脉会异常收缩，进而就引发了原发微血管性心绞痛。在其他的研宂数据中也表明［8］，冠状动脉内皮功能不全的主要原因是由于内皮细胞的分泌合成血管收缩物质与血管舒张物质失衡。2.3心脏自主神经失调心脏自主神经功能失调从而导致微循环张力异常，是原发微血管性心绞痛的发病机制之一。主要原因在于，人体交感神经的张力增加极