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1、中华老年心脑血管病杂志2000年4月第2卷第2期ChinJGeriatrCardiovascCerebrovascDisApr2000Vol2No2·139·血管性痴呆的发病机制贾建军,王鲁宁,汤洪川(解放军总医院南楼神经内科,北京100853)摘要:对血管性痴呆(vasculardementia,VD)的命名历史、主要发病机制及组织病理学改变进行了系统的论述。脑血管损害、脑白质疏松以及Alzheimer病(AD)样的组织学改变可能是VD发生的机制,这些因素在VD的发病过程中又有着必然的联系。关键词:痴呆,血管性;Alzheimer病;白质疏松症中图分类号:R749.1文献标识码:A文章
2、编号:1009-0126(2000)02-0139-04PathogenesisofvasculardementiaJIAJian2jun,WANGLu2ning,TANGHong2chuan(ChinesePLAGeneralHospital,Beijing100853,China)Abstract:Thenominatehistory,mainpathogenesisandprimarypathologicalchangesofvasculardementia(VD)arereviewedinthisarticle,Itisconcludedthatthedamageofbrainv
3、essels,LeukoaraiosisandtheAlzheimer2likehistlogicalchangesinthebrainmaybetheunderlyingpathogenesisofVDandtheyhaveinter2relationinthecourseofoccurrenceofVD.Keywords:dementia,vascular;Alzheimerdisease;leukoaraiosis对血管性痴呆(vasculardementia,VD)的认识是精神及行动障碍分类》中统一了血管性痴呆的命名,一个漫长而复杂的过程,就其命名而言,在欧美等地目前,这一病名已
4、经越来越广泛地被人们接受。方过去一直沿用缺血性痴呆(ischemicdementia)这个由于VD是目前老年期痴呆中可预防和有希望名称,直到1970年,Tomlison从部分痴呆病人脑组织治疗的痴呆之一,故越来越多的学者将痴呆研究的病理学研究中发现了脑软化灶或梗死区,才将其定重点转移到VD上来。既往的研究已明确了VD发〔1〕名为动脉硬化性痴呆。1974年,Hachinski等经组病的部分理论根据,但尚无一种理论能圆满地解释织病理研究证实,多发性双侧半球缺血性梗死是导其真正的发病机制。随着现代影像学技术、基因技致认知功能下降的直接原因,又提出“多发性脑梗死术及组织病理学的发展,使人们更加深
5、入地认识到性痴呆”(muti2infarct2dementia,MID)的诊断,并作为除血管损害的因素外,合并脑白质疏松以及脑萎缩一个特殊的疾病实体应用于临床。但是作为VD的时Alzheimer病(AD)样的组织学改变可能是VD发原因不仅仅是多发性脑梗死,大块的或重要部位的生的病理基础。单一小梗死灶也可导致痴呆的发生。另外,出血性、低血流灌注及低氧耗脑损害也是VD发生的原因。1脑血管损害因此,多发性脑梗死性痴呆也不能概括血管病变引研究结果证实,一半以上的VD是由于脑血管起智能减退的全部因素。后又有人提出血管性认知〔2〕损害的结果,在以下几种常见情况下,任何一种因功能损害的命名,但这只是从
6、病因学上确认认知功素都可能导致VD的发生。能损害是来源于脑血管病的一种探索,未被普遍认1.1多发性脑梗死(MID)皮层或皮层下,更多见可。1992年,世界卫生组织(WHO)颁布的《ICD210的是两者同时发生的多发性脑梗死可导致智能减退,最终发展为痴呆。毫无疑问,智能减退甚至痴呆收稿日期:1999-11-15发生在足够的脑组织损害以后。Tomlison等经尸检作者简介:贾建军,男,1966年9月生,硕士,主治医师,从事神经内科专业研究发现,脑梗死灶的体积与痴呆的发生有着密切·140·中华老年心脑血管病杂志2000年4月第2卷第2期ChinJGeriatrCardiovascCerebro
7、vascDisApr2000Vol2No2的关系,估计70%以上的VD患者脑组织损害的体深部白质区受缺血等因素的影响而导致的脱髓鞘改积在50ml以上(60～80ml),而损伤体积达到100ml变。近年来,随着现代影像学的发展,皮层下白质改或100ml以上者,绝大多数多发性脑梗死患者发展变的检出率明显增加,使人们认识到LA不仅是衰〔3〕为痴呆。这是由于脑多发性梗死时脑动脉狭窄或老过程的部分表现,而且可以使脑血管病发生的危〔8〕闭塞,致
