复张性肺水肿的临床诊治体会

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1、复张性肺水肿的临床诊治体会河南省开封县第一人民医院475100【摘要】目的：探讨复张性肺水肿（RPE）的发病机制和诊治措施。方法：回顾性分析16例复张性肺水肿患者的临床资料。结果治愈15例。死亡1例，死亡原因为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并发全身多器官功能衰竭。结论：RPE的诊断治疗并不复杂，重在预防。做到早发现、早诊断、早治疗，可明显降低发病率及病死率。【关键词】复张性肺水肿；诊断；治疗【中图分类号】R44【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-12-062-01复张性肺水肿（RPE）,是指由于各种原因括胸腔积液、气胸，所至的肺萎陷后在复张时或复张后24h内发生的急性肺

2、水肿，多见于气胸或胸腔积液患者大量排气、排液后，是一种少见的非心源性肺水肿，其特点是急性间质性肺水肿。现将我科2004年1月〜2009年12月间,诊治的16例RPE患者的临床治疗及分析，报告如下。1一般资料16例患者中，男11例，女5例，年龄18〜69岁，平均年龄36岁。木组16例中，6例为大量胸腔积液。自发性气胸3例，外伤性气胸6例，外伤性液气胸1例。肺压缩程度为75%〜90%,肺受压萎陷1〜14d。RPE发生时间lOmin至6ho2临床特点患者早期出现胸闷、咳嗽、呼吸困难及端坐呼吸、呼吸浅快、焦躁不安、紫绀较轻或不明显。此时一般无湿罗音，可闻及干罗音。之后呼吸困难加重、面色苍白、出汗。紫绀

3、、剧烈咳嗽、咳大量白色或血性泡沫痰，此时肺部布满湿罗音。X线表现患侧肺复张并有弥漫性小斑状阴影，可出现患侧肺门肺、血管纹理边缘模糊，上肺血管纹理变细，中下肺野出现网状阴影。3治疗方法行胸腔引流者立即停止引流，夹闭胸腔闭式引流管，胸腔穿刺者立即停止抽吸并拔针，取半坐卧位或患侧卧位，高流量吸氧4一6L/min,安慰患者消除紧张情绪，立即静脉注射西地兰、速尿、氨茶碱、肾上腺糖皮质激素等。如症状未见改善，病情较重者行气管插管呼吸机PEEP辅助通气。4结果13例经治疗后24h内症状好转和消失。2例行气管插管呼吸机PEEP辅助通气48h停机后症状消失。死亡1例，死亡原因为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)并发

4、全身多器官功能衰竭。治愈病例于3〜7d胸部x线片弥漫性模糊阴影完全消失。5讨论5.1发病机制RPE的确切发病机制尚奋争议。0前认为是多种因素相互作用的结果。主要是肺毛细血管通透性增加和肺表面活性物质减少［1］。一般认为，肺萎陷3d以上，肺大部分或完全萎陷，肺复张过快易发生RPE［2］。由于气或血液对肺的压迫，或是经胸腔引流、手术、麻醉等对肺造成的损伤，形成了肺水肿的病理基础。血气胸患者均冇不同程度的肺萎缩，蒌缩肺缺血缺氧，损伤毛细血管内皮层或肺泡上皮层的结构使其通透性增加，血浆蛋白渗入肺间质内，使其毛细血管内胶体渗透压下降，从而使液体向外漏出。冋吋在肺萎缩吋肺泡内压消失，肺间质和毛细血管静水压

5、相对增高，当肺复张循环恢复后，毛细血管内血流量和压力增加，导致毛细血管内液体漏至肺泡。冋吋萎缩肺缺血缺氧导致肺泡表面活性物质减少，使肺泡表面张力增高，肺组织再度萎缩的倾向增加，这就需要比在正常情况下更大的胸腔负压才能维持肺膨胀，从而使毛细血管内水份向肺间质及肺泡内移动，形成肺水肿。另外与肺萎缩的时间、程度、胸腔引起的高负压、肺膨胀的速度冇关。如肺萎缩的吋间过长、萎缩程度高、快速使塌陷的肺复张并发生复张性肺水肿。一般认为肺萎缩3d以上，经高负压抽吸短吋间内（数分钟〜数小吋），使肺快速复张易发生复张性肺水肿。本组有8例发生肺萎缩3d以后，其中2例液气胸患者在负压吸引的即刻发生复张性肺水肿。5.2治

6、疗复张性肺水肿的病理生理为低氧血症及血流动力学的改变。重点在于维持病人足够的氧合和血流动力学稳定。如不及时处理，较晚可出现顽固性低氧血症、呼吸窘迫综合征（ARDS）及多器官功能衰竭，给抢救治疗带来困难，本组1例由于早期对本病认识不足而至ARDS并发多器官功能衰竭死亡。本组9轻度低氧血症者，经取半坐卧位吸氧或面罩吸氧即可纠正。4例严重低氧血症伴有大量泡沫痰的病人，立即通畅呼吸道，取患侧卧位，以防大量分泌物吸入健侧肺内。同吋高流量给氧4〜6L/min，或75%洒精湿化氧疗；并使用糖皮质激素、强心剂、支气管解痉剂、利尿剂，其中2例在Id内症状消失而恢复；另2例重者行气管插管，清除呼吸道内分泌物，建立

7、呼吸末正压通气（4〜10cmH2O）,2d后停机症状消失。对本病尽量维持动脉血氧合到临床可接受的水平，同吋严格限制入水量，适当补充胶晶体液，维持血流动力学稳定。发生PRE后部分病例可出现低血压，陈仕林等［3】认为其原因可能与肺复张时液体快速流入扩张的肺使有效血容量减少及液气胸引流后心功能受抑制有关。本组奋3例出现低血压，经短期快速补充胶晶体液，低血压、休克很快得以改善。冇报告间断空气导人［4］，使