复张性肺水肿

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1、复张性肺水肿病例讨论：复张性肺水肿汕头大学医学院第一附属医院程明华病例：开胸术中出现大量粉红色泡沫痰及严重缺氧患者，男，67岁，ASAII级。剑突下疼痛伴咳嗽痰少、活动后气促半个月入院。胸片及MRI显示纵隔有巨大肿物，压迫右中下肺叶、下腔静脉，致肺叶不张，心脏左移和肝下移。肺功能检查示轻度限制性通气障碍，心电图未见异常。在双腔气管导管插管静吸全麻下行纵隔肿物切除手术。术中左肺单肺通气，手术顺利切除纵隔25cm×25cm×20cm的巨大肿物，复张右中下肺，压力3.14kPa（32cmH2O），5min后完全复张，双肺通气，气道阻力2.06kPa（21cmH2Ｏ）。20min后右支气管导管引流出

2、大量粉红色泡沫痰，气道阻力变化不大，心率130次/min，CVP0.78kPa（8cmH2O），血压正常，SpO285%。术者觉右中下肺叶重量增加，色较白，回缩力显著减弱，捏之如含水之海绵，考虑为右中下肺复张性肺水肿。即予西地兰0.4mg，吗啡10mg，氨茶碱125mg，速尿10mg，地塞米松10mg，静脉注射，并作右支气管吸引，尽量把痰液吸引干净。经以上处理后泡沫痰显著减少，术毕即有自主呼吸，听诊右中下肺呼吸音减弱，可闻少量小水泡音，血气分析结果均在正常范围，拔除双腔导管后改插单腔导管，并用肌松剂打断自主呼吸，接呼吸机控制和辅助呼吸，12ｈ后顺利拔管。病理报告为纵隔脂肪肉瘤。1.什么是复张

3、性肺水肿？复张性肺水肿（reexpansionpulmonaryedema，RPE）是指继发于各种原因所致的萎陷性肺迅速复张时或复张后所发生的急性肺水肿，多见于气胸或胸腔积液患者大量排气、排液后，是一种非常少见的非心源性肺水肿，其特点是急性间质性肺水肿。发病迅速，如果未得到及时诊治，可造成不可逆的呼吸窘迫综合征及多器官功能衰竭，病死率可高达20%。其发生机理与肺血管通透性增加、肺表面活性物质减少、肺复张过快等多种因素密切相关。2.PRE的原因及发病机制有哪些?⑴PRE的病因多数与胸腔内大量快速放气、排液有关，少数发生于巨大纵隔肿瘤摘除后或开胸期间及支气管阻塞解除之后。发病机制至今仍不十分清楚

4、。目前认为是多种因素相互作用的结果，主要是肺毛细血管通透性增加、肺表面活性物质减少、肺动脉压的改变。肺萎陷的时间和程度、肺复张的速度、胸腔引流过程中使用负压吸引是复张性肺水肿的主要诱发因素，年龄因素也可能是复张性肺水肿的诱因之一。⑵机械损伤　肺压缩时，肺泡、肺毛细血管出现缺氧性损伤，在肺复张时，肺泡因机械牵拉而进一步受损，导致微血管缝隙增大。同时，肺复张后，肺泡的血流量骤然上升，血液成分易渗漏出血管外。⑶肺泡表面活性物质减少　肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，主要作用是维持较低的肺泡表面张力。此物质减少，导致肺泡表面张力增加，在负压吸引时，肺泡血管膜的跨膜压增大，血液成分渗漏到肺间质。

5、加上肺压缩期间，肺静脉及淋巴管液淤滞，使渗漏液体及蛋白的回吸收延迟。PRE时，肺泡表面活性物质的减少已在临床检验中得到证实，但到底是Ⅱ型细胞受损致分泌量减少，还是PRE时肺泡水肿液将活性物质稀释，至今未有定论。⑷肺泡的再灌注损伤　动物实验发现肺压缩后同侧肺过氧化氢酶活性增高，复张后，双侧肺Ｈ2Ｏ2释放量增多，提示缺氧时，与氧代谢相关的组织酶被耗竭，复张后再灌注就产生大量氧自由基，造成肺内皮细胞损伤。PRE的临床研究也认为对于肺不张的患者，肺的缺氧性损害比机械损伤能更好的解释PRE的发生和发展。3复张性肺水肿⑸炎症介导反应　研究发现，PRE水肿液中多形核细胞（PMN）记数及PMN释放的弹性蛋白

6、酶（PMNs）均升高。同时，水肿液及血浆中的血栓素Ｂ2及6KetePGF1都升高。这些发现指出，PRE的机制是一种炎症反应，而PMNs可能在肺泡损伤通透性增加方面扮演一个重要角色。有人发现PRE水肿液中白介素8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）的水平升高，IL-8及LTB4均是促炎因子。PMNs水平也升高，但峰值稍滞后。由此推测，IL-8、LTB4在介导PMN聚集释放中起重要的作用。⑹神经介质说　PRE的发生还可能与某些血管活性物质有关，如组胺、前列腺素、神经刺激因子等，这些因素或者可以解释为什么PRE可以累及对侧肺。鉴于本病单侧发病的特点，推测机械性牵拉及肺间质负压的突然变化，可能是启动

7、PRE的关键。3.PRE有哪些临床特点?⑴病史特征　PRE继发于任何原因引起的肺萎陷，在其复张时或复张后发生。肺萎陷的时间越长，发生PRE的可能性越大，超过3d的自发性气胸患者的治疗中，PRE的发生率为10%。有研究显示，PRE在20～30岁年龄组中的发病率较其他年龄组的高。大部分PRE发生在复张时和复张后1ｈ内，但也有少数复张后24ｈ发生PRE的报道。单肺麻醉手术后PRE的报道也有增多的趋势，特别是胸腔镜外