浅谈急性心肌梗死的治疗进展

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1、浅谈急性心肌梗死的治疗进展彭勇1金红梅2(1黑龙江省森工总医院150040)(2哈尔滨市道外区疾病控制中心150056)【关键词】急性心肌梗死内科治疗【中图分类号】R54【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2013)04-0309-01急性心肌梗死是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发牛冠状动脉血供急剧减少，使相应心肌发牛严重而持久的急性缺血所致，原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成；非动脉粥样硬化所导致的心肌梗死可由感染性心内膜炎、血栓脱落、主动脉夹层、动脉炎等引起；临床上

2、有剧烈持久的胸痛、组织坏死反应和心肌急性损伤、缺血和坏死的系列性心电图病变和血清酶学动态变化；严重的患者易发展为严重的心律失常、心源性休克和心力衰竭，甚至猝死。1临床资料1.1一般资料选择我院2009年6月〜2011年12月间木院收治的急性心肌梗死患者60例，其中男40例，女20例。年龄在25〜69岁，平均年龄在48岁。1.2临床表现1.2.1症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。(1)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发

3、生后24〜48h出现,程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38°C上下，很少超过39°C,持续1周左右。(2)心律失常：见于75%〜95%的患者，多发生于起病后1〜2周内，尤以24h内最多见。各种心律失常中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩;如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现，心电图上表现为多源性或落在前一心搏的易损期吋，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。加速的心室自主心律时有发生，多数历时短暂，自行消失。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常

4、则较少。1.2.2体征心脏听诊可能有以下改变：①心动过速或心动过缓；②心肌梗死早期，较多的患者出现各种心律失常；③第一、二心音常减弱，是心肌收缩力减弱或血压降低所致；④可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律;⑤10%〜20%患者在起病第2〜3日出现心包摩擦咅；⑥心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中、晚期喀喇音。2治疗2.1一般治疗2.1.1卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定口无并发症的AMI患者卧床休息1〜3d,而对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。2.1.2镇痛AMI吋剧烈胸痛使

5、患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给哌替唳50〜lOOrng肌肉注射或吗啡3〜5mg静脉注射，必要时1〜2h后重复1次，若有胸痛，每4〜6h可重复应用，注意该药可导致呼吸功能抑制，并有恶心、呕吐、低血压等不良反应。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg（ft多3次）以拮抗之。2.1.3吸氧AMI初发吋即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气或血流比例失调所致的缺氧。在严垂左心衰竭、

6、肺水肿和有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需要面罩加压给氧或气管插管机械通气给氧。2.2再灌注治疗2.2.1溶栓治疗AMI溶栓治疗与安慰剂相比可明显降低病死率，症状出现后越早进行溶栓治疗降低病死率效果越明显（IA）,但对梗死后6〜12h仍有胸痛及ST段抬高的患者溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗获益的机理为挽救濒死心肌和预防心肌梗死后心室重塑。溶栓治疗的适应证和禁忌证附后。2.2.2硝酸酯类药物AMI患者使用硝酸酯类药物可轻度降低病死率。AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24〜48h。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性

7、心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。①静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（每分钟10μg）开始,可酌情逐渐增加剂量，每5〜lOmin增加5〜：LOμg,直至症状控制；②血压正帘者动脉收缩压降低lOmmHg或高血压患者动脉收缩压降低3OmmHg,为有效治疗剂量范围；③在静脉滴注过程中，如果出现心率明显加快或收缩压≤90mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用；④静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过每分钟200μg为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者是不利的；⑤硝酸甘油持续静脉滴注的吋限为24〜48

8、h,开始24h-般不会产生耐药性，后24h若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。因为中长效的硝酸酯类药物作用时间长，血流动力学不易纠正，所以中长效的硝酸酯不推荐在AMI吋应用。硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为AMI并发低血压（收缩压≤90mmHg咸心动过速（心率>100/min）,下壁伴右心室梗死时即使无低