中毒患者的检查诊断与治疗

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1、中毒患者的检查诊断与治疗中国医科大学附属盛京医院主讲人何凤云第一节 中毒患者的检查与诊断定义：急性中毒乃毒物作用于机体，干扰和破坏人体正常的生理机能，导致一系列急性的病理变化和临床表现的全身性损害的疾病。特点：发病急、进展快、严重者可危及生命，是临床很常见的急重症。中毒的分类中毒可分为急性和慢性两大类。一、病因(一)职业性中毒在生产过程中，有些原料、中间产物、成品是有毒的。(二)生活性中毒在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。中毒机制1、局部刺激、

2、腐蚀作用:强酸、强碱使细胞变性、坏死。2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。3、麻醉作用4、抑制酶的活力:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶。5、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基。自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。6、受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。影响毒物作用的因素:1、毒物的理化性质：挥发性、溶解度。2、个体的易感性：性别、年龄、健康状态。毒物的代谢、

3、吸收和排出。可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程；但也有少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出；很多重金属如铅、汞、锰，以及生物碱由消化道排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可产生再次中毒。［临床表现］急性中毒(一)、皮肤粘膜表现1、皮肤及口腔粘膜

4、灼伤；见于强酸、强碱、甲醛、笨酚、甲酚皂溶液(来苏儿)等腐蚀性毒物灼伤。硝酸皮肤粘膜痂皮—呈黄色，盐酸—呈粽色，硫酸—呈黑色。2、发绀：见于亚硝酸盐中毒或引起氧合血红蛋白不足的毒物。3、黄疸：见于四氯化碳，鱼胆中毒。(二)眼球表现1、瞳孔扩大：见于阿托品中毒。2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药中毒。3、视神经炎：见于甲醇中毒。(三)、神经系统表现1、昏迷：见于催眠药、安定药、一氧化碳等中毒。2、谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。3、肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。4、惊厥：见于

5、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。5、瘫痪：见于三氧化二砷、蛇毒中毒。6、精神失常：见于一氧化碳、酒精、阿托品等中毒。(四)、呼吸系统表现1、呼吸气味:氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷杀虫药中毒有蒜味。2、呼吸加快:见于甲醇、水杨酸类中毒。3、呼吸减慢:见于催眠药、安定药。4、肺水肿:有机磷杀虫药中毒、百草枯等。(五)、循环系统表现1、心律失常：常见于洋地黄、氨茶碱中毒。2、心脏骤停：常见于洋地黄、氨茶碱中毒。毒物直接作用于心肌、缺氧、低钾血症。3、休克：呕吐引起血容量减少、化学烧伤血浆渗出，导致

6、血容量减少、毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张、有效血容量不足、心肌损害。(六)泌尿系统表现肾小管坏死：蛇毒、鱼胆中毒肾缺血：休克的毒物作用肾小管堵塞：血管内溶血、磺胺结晶堵塞肾小管。最终导致急性肾衰，出现少尿或无尿。(七)血液系统表现溶血性贫血：砷化氢、硝基苯白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药出血：阿司匹林、抗肿瘤药血液凝固障碍：敌鼠、蛇毒(八)发热:阿托品、二硝基酚。诊断详细收集病史、毒物接触史临床表现：对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者要想到急性中毒

7、的可能。周密细致的体格检查。体格检查又必须先侧重以下几个方面。病情平稳后再做全面的必要的检查。1．生命指征：对呼吸循环功能进行检查，进行心电、血压、血氧、呼吸的监测。心脏听诊，注意心脏节律、心率变化。观察呼吸频率、节律、呼吸气味，双肺听诊注意呼吸音变化、肺部啰音，肺水肿。紧急治疗措施，如补液、抗休克、必要时做辅助通气，来保证生命指征的平稳。2.神志及精神状态：神志清楚、朦胧、谵妄、昏睡或昏迷。精神状态是否异常，颈项强直、肌张力改变，病理反射。3.瞳孔：大小、对称、光反射情况、流泪及视力改变。4.口

8、唇、皮肤黏膜：灼伤、发绀、黄疸、出血点。5.肌纤维：颤动、肌群收缩、痉挛、抽搐、癫痫发作或持续状态。6．腹部：压痛、急性腹膜炎征象7．呕吐物及排泄物：颜色、性状、气味和量。8．泌尿系统：尿量变化、血尿、酱油色尿。9．血液系统：溶血性贫血、出血、凝血障碍。病史很重要，通过询问病史为中毒的诊断提供重要的线索。临床表现、体格检查是诊断中毒的重要依据。毒物分析，辅助检查为诊断提供了确切的证据，三者在临床诊断中缺一不可。实验检查临床医生常常要为中毒患者做必要的、相关的毒物分析与测定，呕吐物、