抗血小板治疗药物的合理应

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1、抗血小板治疗药物的合理应用北京医院心内科季福绥2010-5-22动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础不稳定心绞痛无Q波心梗Q波心梗卒中PAD共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成事件(心梗,卒中,心血管死亡)斑块破裂血小板激活、粘附、聚集血栓形成FreedmanJE.Circulation.2005;112:2725-34.ADP=adenosinediphosphate;NO=nitricoxide;R=plateletreceptors;TXA2=thromboxaneA2;vWf=vo

2、nWillebrandfactorDisruptedendotheliumGPIb-IX-VActiveGPIIb/IIIaFibrinogenTXA2ADPInactiveGPIIb/IIIaUnactivatedplateletNOSubendothelialmatrix血小板的粘附与聚集RRvWf血栓形成过程中血小板的作用Adhesion1PlateletsLipidcoreCollagenGPla/llabindvonWillebrandFactor/GPlbbindActivation2ThrombinADP5HT

3、TXA2Aggregation3FibrinogenActivatedGPllb/llla黏附激活聚集P2Y12–关键的血小板受体剪切力GPIIb/IIIa激活血小板聚集ADPTxA2膜磷酸化颗粒释放持续激活胶元凝血酶P2Y12受体激活ADP促凝血表面凝血TxA2放大放大Adaptedfrom:Platelets(2001)12,197–209抗血小板药物作用机制比较凝血酶血栓素A25HTP2Y12ADPADPADP5HT血小板活化P2Y15HT2APAR1PAR4致密颗粒产生凝血酶变形aIIbb3aIIbb3纤维蛋白原aI

4、Ibb3聚集扩增α颗粒凝血因子炎症介质TPa凝血GPVI胶原ATPATPP2X1阿司匹林x噻氯吡啶氯吡格雷普拉格雷活性代谢物x替格瑞洛坎格雷洛GPIIb/IIIa拮抗剂xxAdaptedfrom:CurrOpinCardiol2008,23:302–308ATC荟萃分析(n=135000)阿司匹林为冠状动脉疾病患者带来收益00.51.01.52.0不稳定心绞痛冠状动脉血运重建稳定型心绞痛总体危险比（可信区间）阿司匹林vs.对照组危险降低％P<0.000146%53%33%37%有利于阿司匹林有利于对照组Antithromboti

5、cTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71-86阿司匹林—冠心病抗血小板治疗的基石慢性稳定型心绞痛既往心肌梗死史冠状动脉搭桥术*外周血管疾病冠心病合并糖尿病患者心房颤动瓣膜置换术后ST段抬高的ACS†非ST段抬高的ACS†择期PCI†ASA长期应用*术前无需停用ASA，术后24h开始长期服用ASA†与氯吡格雷合用ASA在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：2005中国专家共识增加ASA剂量不能进一步减少CVD事件发生率反而增加出血的危险AntithromboticTrialists’Collab

6、oration.BMJ.2002;324:71-86.0.51.01.52.0500-1500mg3419160-325mg192675-150mg1232<75mg313抗血小板更好抗血小板更差阿司匹林剂量研究数OR*(%)OddsRatio0出血发生率≥200mg3.7%<200mg2.8%<100mg1.9%Anyaspirin6523（P<.0001）氯吡格雷/双重抗血小板治疗需要吗？理由？ASA的安全性和有效性已经过百年证明ASA已为超过3亿人服用ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准约10%的病人不能耐受ASA（

7、美国50000例CAD病人18%）约8-38%的病人有ASA抵抗对急性期患者，单用ASA作用较弱不耐受患者需要可替代ASA的抗血小板药急性期患者需要可增强ASA的抗血小板药POPADAD:不支持ASA用于糖尿病CVD事件和死亡的一级预防Kaplan-Meier评估发现阿司匹林和非阿司匹林治疗组复合终点事件发生比例无显著差异BelchJ.etal.BMJ,2008;337:a1840doi:10.1136/bmj.a1840复合终点事件：冠心病或卒中导致的死亡、非致死性MI或卒中，或因严重肢体缺血导致的踝关节以上部位的截肢，以及冠

8、心病或卒中导致的死亡复合终点事件：冠心病或卒中导致的死亡、非致死性MI或卒中，或因严重肢体缺血导致的踝关节以上部位的截肢，以及冠心病或卒中导致的死亡ATC最新Meta分析结果：阿司匹林无论用于一级或二级预防，降低严重血管事件发生率的同时增加颅外大出血的发生风险L