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1、血清超敏C反应蛋白测定在冠心病中的临床应用王丽华(黑龙江省漠河县兴安镇卫生院165304)【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)47-0083-01冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是多发病,也是导致死亡的常见原因之一。大多数冠心病的根木原因是动脉粥样硬化，这是个逐步渐进的过程，它进展缓慢，隐蔽性强。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用。超敏C反应蛋白(highsensitivityCreactiveprotein,hs
2、-CRP)作为急性炎症反应的指标之一，与心血管疾病的关系已受到越来越多人的注意。木文对检测hs-CRP在冠心病诊断中的作用作一探讨。1资料与方法1.1资料选取2010年1月〜20013年12月我院收治的经冠状动脉造影证实的冠心病的患者98例，根据WHO诊断标准，分为稳定型心绞痛(SA)组31例，不穏定型心绞痛(UA)组35例,急性心肌梗死(AMI＞组32例;另选30例健康人作为对照组。各组年龄、性别等比较无显著意义,只有可比性。排除的标准:脑血管疾病或周围动脉疾病、感染、全身免疫性疾病，恶性肿瘤及肝肾功能不全者。1.2方法各组入院后
3、24h内采血，在全自动生化分析仪上应用免疫透射比浊法测定血清中hs-CRP的浓度。1.3统计学方法计量资料以-x&plUSmn;S表示组间数据比较采用t检验,多组数据比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差别有意义。2结果hs-CRP水平AMI组为(12.97±2.95)mg/L,UA组为(7.51±1.20)mg/L,与对照组(1.89±0.34)mg/L比较，差异有非常显著性(P<0101);SA组为(2.04±0.35}mg/L,与对照组比较，差异有显著性(
4、P<0105);KAMI组、UA组、SA组相互间比较差异均奋非常显著性(P<0101)。3讨论C-反应蛋白是1930年由Tillethe在肺炎患者血清中发现的一•种反应素，它能沉淀肺炎球菌的C多糖，因此被称为C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)。C-反位蛋白(CRP)是一种能与肺炎链球菌的荚膜C多糖体反应的急性吋相反应蛋白，人体CRP主要在IL-6介导下产生于肝脏，半衰期为15小吋。正常人的浓度很低,用一般方法不能检测到，但在组织损伤、急性感染后6-8小吋CRP浓度开始升高,24-48小吋达到峰值，
5、比正常值高几百倍其至上千倍,升高幅度与感染程度成正比，炎症治愈后浓度迅速下降，一•周内可恢复正常。CRP在病毒感染吋不会升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和药物治疗的影响。CRP是炎症的标志物，苏在发热、感染、各种炎症、创伤时，会显著升高。新近大量的研究资料表明,动脉粥样硬化是一个在生命早期就开始出现，进展缓慢，可以维持多年而无症状的病理过程。实验室及临床资料显示动脉粥样硬化不仅是一种脂肪沉积疾病，局部或全身慢性炎症在冠心病粥样硬化斑块的发生、发展中也起重要作用。CRP存在于梗死心肌及动脉粥样硬化血管和斑块中，并与补体终端复合
6、物共同定位。动脉粥样硬化损伤、局部炎症的程度和范围引起的刺激反应均可导致血清hs-CRP水平升高。而通常认为正常血清浓度的CRP水平的波动对未来心血管病的发生，如心绞痛、急性冠脉综合征等,具有预测复发及死亡危险的作用。CRP成为发生心血管事件的重要预示指标，甚至在未有临床症状出现前,CRP浓度己经增高并且与动脉粥样硬化疾病相关。正常情况下人体内血管内皮细胞生长因子含量很低，在炎症、肿瘤等病理情况下其含量显著升高。研究发现，心肌缺血、缺氧吋血管内皮细胞生长因子表达增加［1】。血管内皮细胞生长因子具有促进血管内皮细胞增殖、血管新生和促进
7、血管活性物质合成等作用，其在冠心病的发生和发展中起重要作用，越来越受到重视［2】。健康人群血清中的超敏C反应蛋白含量也很低。在炎症反松和组织损伤的急性期，含量可急剧升高,且升高水平与组织损伤程度成正比。研究表明，超敏C反应蛋白与冠心病的发生、发展和预后失系密切［3］，超敏C反应蛋白是心血管疾病的独立危险因素。本研宄结果显示:AMI组、UA组、SA组hs-CRP水平均高于对照组,AMI组和UA组与对照组比较有显著性差异(P<0101>,SA组与对照组比较差异冇统计学意义(P<0105);IlAMI组、UA组、SA组相互间比
8、较均冇显著性差异(P<0101)。在临床上hs-CRP作为AMI、UA和心血管意外事件(猝死)的预报因子是比较敏感和可靠的。当然由于各种急性炎症均可引起CRP升高。要结合临床、体征具体分析以准确鉴别假阳性的出现。血清hs-CRP
