倍他乐克在心脏病上的应用

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1、倍他乐克在心脏病上的应用ok3izedInterventionTrialinHeartFailure,MERIT-HF)提供的证据显示,在目前标准疗法中加用β受体阻滞剂可产生明显的降低死亡率的效果[1,2]。这些结果都强调了β受体阻滞剂在CHF治疗中有效的作用。现对其做如下综述。1倍他乐克在治疗心脏病中的作用机制1.1抑制过高的交感神经系统(SNS)活性,降低血浆儿茶酚胺(CA)浓度[3]CHF时代偿性交感神经激活,使患儿血浆去甲肾上腺素(NE)增高,并高于正常2~3倍[4]。过高的CA可促使心肌细胞膜慢钙通道开放,

2、Ca2+内流增加,心肌细胞内Ca2+超负荷,钙依赖的ATP酶过度反应,能量贮存耗竭,线粒体损伤。大量CA还可使心肌微血管痉挛,导致心肌细胞缺血坏死。Santostasi-G等用倍他乐克治疗CHF1月后,血浆去甲肾上腺素水平下降了27.57±18.03%(P<0.05),临床症状改善,结果提示倍他乐克通过直接抑制交感神经,降低血清NE浓度[5],表明倍他乐克对抗上述病理生理变化,使心肌细胞免受损伤。1.2抑制肾素血管紧张素系统(RAS):[3]CHF时心脏收缩力下降,心排出量降低,SNS兴奋,血浆CA水平高以及肾

3、血流灌注减少,均可兴奋肾小球球旁装置的β1受体,使肾素释放,激活RAS,通过血管紧张素Ⅱ(AⅡ)使外周血管阻力增加,引起水钠潴留。SNS与RAS相互作用,可加重心脏损害。β受体阻滞剂可直接或间接抑制RAS扩张周围血管,减轻水钠潴留,降低心脏前后负荷,减少AⅡ对心脏的损害,有利于心衰的纠正和逆转。1.3使β-受体密度上调(upregulatingβ-receptordensiˉty)[3,6,7]CHF时高CA水平伴随着β1受体密度下调,增加了心肌胶质抑制剂(gumInhibitory,GI),该物质可抑制腺苷酸环化酶

4、的活性,降低心肌对CA的敏感性。β受体阻滞剂倍他乐克能够使β1受体密度上调,而降低GI浓度,导致心肌对CA敏感性升高,提高心脏功能,使射血分数升高。1.4保护心肌,降低心肌耗氧量CHF时心率增快是心肌耗氧量增加的主要原因[3,8],倍他乐克可减慢心率,使舒张期相对延长,降低射血阻力,减轻心脏后负荷,从而降低心肌耗氧量,节约能量。1.5抗心律失常作用[3]倍他乐克抗心律失常作用可通过,其他公认作用机制可参考《药理学》。1.6预防和治疗左心室在心衰之前的心肌细胞重构[3]特发性扩张型心肌病慢性心力衰竭时心脏重量增加及几何

5、形状出现改变,而倍他乐克可减轻心脏重量,使心脏几何形状趋向正常。Marijianog/次,一日2~3次,以后视临床情况每数日至一周增加6.25~12.5mg/次,一日2~3次,最大剂量可用至50~100mg/次,一日两次。最大剂量不应超过300mg~400mg/天。3倍他乐克在心律失常中的应用3.1用药适应证:倍他乐克为Ⅱ类抗心律失常药,可能对缺血性心脏病和由运动、情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。3.2剂量与疗程:倍他乐克对β1受体选择是普萘洛尔的10~20倍,口服一般一次25~50mg,一日2~3次。快速心律

6、失常紧急治疗:美托洛尔成人剂量5mg,用葡萄糖溶液稀释后,缓慢静脉注射,如病情需要可相隔10分钟重复注射,视病性而定,总剂量10mg(静脉注射后4~6小时,心律失常已经控制,用口服维持一日2~3次,每次剂量不超过50mg。疗程取决于原发病能否根治及早搏症状,体征有无缓解。4倍他乐克在应用中的不良反应4.1负性肌力作用须首先用洋地黄及利尿药、扩血管药减轻呼吸困难后才加用小剂量倍他乐克,否则其负性肌力作用可加重心衰。4.2诱发哮喘倍他乐克β1受体选择是相对的,即当浓度增加到10-6M左右时,可产生显着的β2受体阻滞作用。

7、剂量大时,或在个别敏感病人,选择性随之降低。故存在诱发哮喘的可能。正在发作和近期发作的哮喘病人禁用。4.3心动过缓、低血压见于个别病人,也应注意。4.4停药反应长期应用β受体阻滞可增加β受体增量,骤然停药,β效应升高。因此,心衰患者长期服用,必须逐渐减量,否则可加重心衰。减药过程以2周适宜,在1周内全部停药者,常不能避免停药反应。5倍他乐克在充血性心脏衰竭应用中注意事项5.1临床上应选好适应证低心排出量综合征,急性左心衰和缓慢心率型充血性心脏衰竭不宜选用。5.2遵循剂量调整原则宜从小剂量开始,密切观察心率,血压,心衰

8、症状,无创性心功能监测,若心衰加重或有心动过缓立即停用,反之,逐步递增至最大耐受量,疗程中定期随访。5.3停药时宜逐步递减以防回跃这样坚持长期治疗后,就可防止心力衰竭的进一步恶化,达到改善患者的血流动力学、运动耐量、生活质量和预后。