炎症性肠病的药物治疗

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1、炎症性肠病Inflammatoryboweldisease(IBD)1消化系统疾病的药物治疗炎症性肠病Inflammatoryboweldisease:一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性病变，主要包括：溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis,UC)克罗恩病（Crohn’sdisease)溃结和克罗恩病的异同点不同点溃结克罗恩病发病部位结肠，尤其是直肠、乙状结肠全消化道，尤其是回肠末端、大肠病变深度局限于粘膜表层累及肠壁全层病变特点弥漫、连续阶段性，鹅卵石样临床表现腹痛、腹泻、粘液脓血便腹痛、腹泻、瘘管、肠梗阻、不同程度全身症状相同点发病地域、流行病学相同；都有慢性、自发性、

2、间歇发作病程；二者5-10%重叠；病因、治疗基本相同病因及发病机制1.免疫反应常并发自身免疫病；免疫抑制剂有效60-85%患者自身抗体阳性：抗结肠上皮细胞抗体、抗中性粒细胞质抗体（ANCA）等细菌产物慢性刺激粘膜免疫系统，致粘膜屏障缺陷，内毒素易吸收，局部炎症细胞浸润，细胞因子释放，炎症介质和抗炎症介质失衡食物过敏可能是加重因素2.感染：至今未发现特异的、单纯的微生物感染因子与炎性肠病的恒定或直接因果关系有关但不确定的病原体：副结核杆菌、麻疹病毒、李斯特菌等菌群失调可能参与了炎性肠病的发病：细菌及产物诱导肠粘膜免疫功能失衡3.遗传因素一级亲属患病率显著高于普通人群家族中多个成员患病同卵

3、双胎同患病：UC20%，克罗恩病50%发病率差异：白>黑>黄；犹太人>非犹太人发现了相关基因：16、5、10号染色体上分别发现CARD15/NOD2基因，OCTN基因，GLD5基因与炎性肠病有关4.环境因素：高糖饮食、人造奶油、长期服用泻药等可能参与致病；吸烟使克罗恩病恶化，减轻UC5.精神因素：仅为加重因素。精神障碍相关的自主神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加而致炎症和溃疡临床表现（一）症状和体征1.消化系统表现：腹泻：70-90%患者；2-4次/d或>10次/d腹痛：50-90%患者；隐痛/阵发绞痛，便后缓解腹部包块：1/3克罗恩病

4、瘘管形成：克罗恩病的特征表现其他：恶心、呕吐、乏力、纳差、腹胀等2.全身表现发热：1/3，中低度，间歇性；重者高热营养及代谢障碍：减重、生长迟缓、电解质紊乱、低蛋白血症、贫血3.肠外表现骨、关节病变：最常见的肠外表现；关节炎、强直性脊柱炎、骶髋关节炎等皮肤和粘膜：坏疽性脓皮病、结节性红斑、鹅口疮，口腔的阿弗他溃疡、牙龈炎、口面部肉芽肿病、肉芽肿性腮腺炎等循环系统：血栓形成及血栓栓塞性病变，心肌炎、心内膜炎等其他：胰腺炎、肾小球肾炎、桥本病、运动神经元疾病等（二）分型：根据病变范围，UC可分为：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半/右半结肠炎、全结肠炎根据病情活动性分为：初发性：首次发病急性暴发

5、性：起病急骤、腹部和全身表现严重，易发生大出血和其他并发症慢性复发性：最常见。病变范围小，症状轻，常反复发作，但有缓解期慢性持续性：范围广，持续半年以上根据病情轻重UC分：临床表现轻度重度腹泻<4次/d>6次/d腹痛无或轻重血便少或无肉眼可见体温一般正常38℃以上血沉(mm/h)<30>30白蛋白(g/L)>35<30Hb(g/L)>80<70病变范围直肠、乙状结肠全结肠克罗恩病分型轻度：有症状但无发热、失水、腹痛压痛或并发症者中度：发热、消瘦、腹痛及压痛但无反跳痛，有间歇恶心、呕吐但无肠梗阻或明显贫血者重度：有明显腹痛、腹泻、全身症状及并发症（三）并发症中毒性巨结肠癌变出血肠梗阻肠穿

6、孔漏管多见于UC多见于克罗恩病治疗原则（一）一般治疗原则休息：急性发作或重症均应卧床对症治疗：补充营养、维生素、水和电解质；纠正低蛋白血症；止泻；解痉止痛；输血；镇静剂等；禁忌牛奶和乳制品（二）药物治疗原则制订个体化给药方案：治疗前的病情综合评估：范围、部位、病程、严重程度、全身情况等，根据评估结果制订个体化给药法案调节免疫、阻断炎症治疗目的：控制急性发作，缓解消除症状，预防复发和并发症的发生，改善患者的生活质量等药物治疗（一）治疗机制：1.氨基水杨酸制剂：硫氮磺吡啶（sulfasalazine,SASP)：=5-ASA+磺胺吡啶；前者抗炎，后者致ADR（如胃肠道症状和血白细胞减少，皮

7、疹等）具有抑制前列腺素和白三烯合成作用，从而减轻炎症。5-ASA：机制与SASP相同；新剂型(美沙拉嗪mesalazine,奥沙拉嗪olsalazine,巴柳氮balsalazide)副作用更少炎症性肠病-氨基水杨酸制剂5-ASA缓释剂：5-ASA口服后容易吸收，到达结肠的浓度不高目前多种5-ASA新制剂，即5-ASA的各种控释、缓释制剂、pH依赖制剂以各种载体取代磺胺的制剂，都是为了加强局部抗炎效果、减少副作用。常用制剂有：①美沙拉嗪：丙烯酸