胸腺瘤组织中cmyc基因的表达及其意义

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1、胸腺瘤组织中cmyc基因的表达及其意义【摘要】目的研究cmyc基因在胸腺瘤组织中的表达，探讨cmyc基因与胸腺瘤的发生发展、恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学SP法，检测cmyc在41例胸腺瘤和18例非肿瘤胸腺组织中的表达，结合胸腺瘤asaoka分期，研究cmyc基因在胸腺瘤各分型、分期中的表达情况。结果cmyc在胸腺瘤中的阳性表达率为63.4%，在非肿瘤胸腺组织中的阳性表达率为16.7%，两者间有统计学差异(Ｐ<0.01)。cmyc在良性胸腺瘤（A/AB型）和恶性胸腺瘤（B1～B3型）中的表

2、达分别为30.0%和74.2%，两者有统计学差异(Ｐ<0.05)。cmyc在非侵袭性胸腺瘤（Ⅰ期）与侵袭性胸腺瘤（Ⅱ～Ⅳ期）中的表达分别为33.3%和75.9%，两者有统计学差异(Ｐ<0.05)。结论cmyc与胸腺瘤的发生发展有关；与胸腺瘤的恶性程度、侵袭性有关。【关键词】胸腺瘤cmycasaoka分期　　0引言　　胸腺瘤是常见的前纵隔肿瘤[1]。随着病程的进展，其有局部外侵、复发和远处转移等生物学特性，故临床上一般认为胸腺瘤属于低度恶性或具有潜在恶性倾向的肿瘤[2]。由于单纯从细胞学形态上很难区

3、分胸腺瘤的良恶性，所以目前尚缺乏对胸腺瘤恶性程度判断的客观指标。　　近年来，利用基因分子生物技术对癌基因进行研究已成为肿瘤研究的热点。cmyc是一种对细胞生长有调节作用的基因，其在多种肿瘤组织中有表达[3]，但在人胸腺瘤组织中的表达情况未见报道。本研究拟对此进行探讨。　　1资料与方法　　1．1标本　　选自郑州大学第二附属医院2000年1月～2004年4月胸腺瘤切除标本41例。患者男23例，女18例，年龄18～78岁，平均42.3岁。23例合并有重症肌无力（MG），按Masaoka分期标准[4]:非侵袭性胸腺瘤（Ⅰ

4、期）12例，侵袭性胸腺瘤29例（其中Ⅱ期15例，Ⅲ期11例，Ⅳ期3例）。按照asaokaⅠ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期的表达分别为33.3%(4/12)、60.0%(9/15)、90.9%(10/11)和100%(3/3)呈明显的递增趋势。12例非侵袭性（Ⅰ期）胸腺瘤有33.3%（4/12）病例cmyc表达阳性，29例侵袭性（Ⅱ～Ⅳ期）胸腺瘤有75.9%(22/29)cmyc表达为阳性，两者有统计学差异(χ2=4.911，Ｐ=0.027<0.05），见表3。　　表3cmyc表达与胸腺瘤Masaoka分期的关系（

5、略）　　2.4cmyc基因表达与胸腺瘤是否合并MG的关系cmyc在23例合并重症肌无力的胸腺瘤中有52.2%(12/23)表达阳性，18例不合并重症肌无力的病例中77.8%(14/18)表达为阳性，两者无统计学差异(χ2=2.853，Ｐ>0.05），见表4。　　表4cmyc基因表达与胸腺瘤是否合并MG的关系（略）　　3讨论　　胸腺组织学复杂的结构和细胞的多样化，二十世纪末以前胸腺瘤曾有过多种组织学分类方法[8]，但都和预后没有很好的相关性。近年来，随着“胸腺瘤来源于胸腺上皮细胞属于胸腺上皮性肿瘤(Thy

6、micEpithelialTumors，TETs)”这一观点被越来越多的人接受，按照胸腺瘤组织中上皮细胞形态分类的asaoka分期[4]。MasaokaⅠ期胸腺瘤不侵及周围器官，手术切除率高，预后好，复发率仅有5％，Ⅱ～Ⅳ期胸腺瘤为侵袭性胸腺瘤，切除率低、预后较差[11]。本研究通过检测胸腺瘤组织中cmyc的表达，结合上述分类和分期，了解其与胸腺瘤侵袭性和恶性程度的关系。　　cmyc基因最早发现于禽类骨髓瘤病毒MC29中，cmyc基因位于人类染色体8q24区带上编码一个类丝氨酸或苏氨酸的磷酸化蛋白质。研究表明

7、，cmyc蛋白主要作用于G1早期和G/S转变，通过调节细胞周期促进细胞增殖。cmyc过度表达可改变细胞内的基因调控，使细胞易于转化为恶性表型，当合并其他癌基因的活化或抑癌基因失活时均可加速或启动肿瘤的发生[12]。　　研究表明，cmyc在慢性胃炎、胃溃疡、轻度不典型增生、重度不典型增生和早期胃癌中的表达逐渐升高，显示cmyc在肿瘤的发生发展过程中起重要作用[13]。Orian[14]认为cmyc蛋白高表达意味着有相当高比例的细胞处于增生状态，是肿瘤进展的重要指标，肿瘤的预后极差。DiFronzoNL等[1

8、5]在进行MCF病毒诱导的新生小鼠胸腺瘤的试验时发现MCF结合点定位于myc基因的上游，认为MCF病毒对于胸腺瘤的诱导可能与myc基因的异常表达相关。SpanopoulouE等[16]研究基因组中插入cmyc基因片段的转基因小鼠时，发现小鼠发生胸腺肿瘤，肿瘤中胸腺细胞与上皮细胞均扩增。考虑胸腺肿瘤发生过程中cmyc基因表达的增加促进了肿瘤细胞的增殖。