胸腺瘤组织中cmyc基因的表达及其意义.doc

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1、胸腺瘤组织中cmyc基因的表达及其意义【摘要】目的研究cmyc基因在胸腺瘤组织中的表达，探讨cmyc基因与胸腺瘤的发生发展、恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学SP法，检测cmyc在41例胸腺瘤和18例非肿瘤胸腺组织中的表达，结合胸腺瘤WHO分型、Masaoka分期，研究cmyc基因在胸腺瘤各分型、分期中的表达情况。结果cmyc在胸腺瘤中的阳性表达率为63.4%，在非肿瘤胸腺组织中的阳性表达率为16.7%，两者间有统计学差异(Ｐ<0.01)。cmyc在良性胸腺瘤（A/AB型）和恶性胸

2、腺瘤（B1～B3型）中的表达分别为30.0%和74.2%，两者有统计学差异(Ｐ<0.05)。cmyc在非侵袭性胸腺瘤（Ⅰ期）与侵袭性胸腺瘤（Ⅱ～Ⅳ期）中的表达分别为33.3%和75.9%，两者有统计学差异(Ｐ<0.05)。结论cmyc与胸腺瘤的发生发展有关；与胸腺瘤的恶性程度、侵袭性有关。【关键词】胸腺瘤cmycWHO分型Masaoka分期　　0引言　　胸腺瘤是常见的前纵隔肿瘤[1]。随着病程的进展，其有局部外侵、复发和远处转移等生物学特性，故临床上一般认为胸腺瘤属于低度恶性或具有潜在

3、恶性倾向的肿瘤[2]。由于单纯从细胞学形态上很难区分胸腺瘤的良恶性，所以目前尚缺乏对胸腺瘤恶性程度判断的客观指标。　　近年来，利用基因分子生物技术对癌基因进行研究已成为肿瘤研究的热点。cmyc是一种对细胞生长有调节作用的基因，其在多种肿瘤组织中有表达[3]，但在人胸腺瘤组织中的表达情况未见报道。本研究拟对此进行探讨。　　1资料与方法　　1．1标本　　选自郑州大学第二附属医院2000年1月～2004年4月胸腺瘤切除标本41例。患者男23例，女18例，年龄18～78岁，平均42.3岁。23例合并有重症肌无

4、力（MG），按Masaoka分期标准[4]:非侵袭性胸腺瘤（Ⅰ期）12例，侵袭性胸腺瘤29例（其中Ⅱ期15例，Ⅲ期11例，Ⅳ期3例）。按照WHO分型［57］：良性或低度恶性胸腺瘤10例（其中A型3例，AB型7例），恶性胸腺瘤31例（B1型15例，B2型6例，B3型10例，C型0例）。取同期18例非胸腺疾病开胸切除的胸腺组织（先、后天性心脏病等，以下称非肿瘤胸腺组织）作为对照组，两组一般情况无差异。全部标本经10%中性福尔马林液固定，常规石蜡包埋组织块。制成4μm厚的连续切片４张，３张供免疫组化染色，1

5、张供HE染色复核诊断。5　　1.2试验方法　　鼠抗人cmyc单克隆抗体为福州迈新公司提供。应用免疫组织化学链酶素亲生物蛋白－过氧化物酶(SP)法检测cmyc的表达。免疫组织化学实验步骤按试剂盒说明书进行，用PBS代替一抗做阴性对照。　　1.3结果判断　　细胞核或胞浆呈棕黄色或黄色者为阳性细胞。在400倍视野下任意选择5个视野，每个视野计数200个细胞，细胞无阳性反应或阳性细胞数<1%为(-)，阳性细胞数>1%为(+)。用已知阳性片作阳性对照，用PBS液代替一抗作阴性对照。　　1.4统计方

6、法　　采用四格表χ2检验。以α=0.05作为校验标准。　　2结果　　2.1cmyc基因在胸腺瘤和非肿瘤胸腺组织中表达的比较　　cmyc基因在18例非肿瘤胸腺组织中阳性表达率为16.7%(3/18)，在41例胸腺瘤中阳性率为63.4%(26/41)。两者有统计学差异(χ2=10.937，Ｐ=0.001<0.01），见表1。　　表1cmyc在非瘤胸腺组织和胸腺瘤中的表达（略）　　2.2cmyc基因在不同恶性程度胸腺瘤中的表达　　在10例良性或低度恶性（A/AB型）胸腺瘤中有30.0%（3/10

7、）病例cmyc表达阳性，在31例恶性（B1B3型）胸腺瘤中有74.2%(23/31)表达阳性，两者间有统计学差异(χ2=4.603，Ｐ=0.032<0.05），见表2。　　表2cmyc表达与胸腺瘤WHO分型的关系（略）　　2.3cmyc基因在侵袭性与非侵袭性胸腺瘤中的表达　　cmyc在MasaokaⅠ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期的表达分别为33.3%(4/12)、60.0%(9/15)、90.9%(10/11)和100%(3/3)呈明显的递增趋势。12例非侵袭性（Ⅰ期）胸腺瘤有33.3%（4/1

8、2）病例cmyc表达阳性，29例侵袭性（Ⅱ～Ⅳ期）胸腺瘤有75.9%(22/29)cmyc表达为阳性，两者有统计学差异(χ2=4.911，Ｐ=0.027<0.05），见表3。　　表3cmyc表达与胸腺瘤Masaoka分期的关系（略）5　　2.4cmyc基因表达与胸腺瘤是否合并MG的关系cmyc在23例合并重症肌无力的胸腺瘤中有52.2%(12/23)表达阳性，18例不合并重症肌无力的病例中77.8%(14/18)表达为阳性，