《心血管药物应》ppt课件

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1、OPCAB围手术期常用心血管药物的应用概论计算输注速率：药量浓度速率mcg/minmcg/mlml/min常用药物起始用量：多巴胺、多巴酚丁胺5mcg/kg/min硝酸甘油0.5mcg/kg/min肾上腺素、去甲、异丙0.05mcg/kg/min肾上腺能受体药理学受体活性：受体部位的药物浓度受组织灌注、药物的蛋白结合、脂溶性、离子状态、弥散特性和局部代谢等因素的影响。受体数量：上调（受体数增加）如长期应用-受体阻滞药；下调（受体数减少）长期过度的受体刺激，如抗哮喘治疗。肾上腺能受体药理学药物-受体的亲和力与效应受体激活是某一药物通过细胞内的生物化学变化完成的。如

2、受体激活可能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。受体激活可增加平滑肌细胞腺苷环化酶活性，增加cAMP水平。细胞反应，例如增加细胞内钙离子可导致平滑肌细胞收缩。相反，增加cAMP则使平滑肌松弛。许多因素可以改变受体激活带来的细胞反应。如酸中毒、低氧可以减少许多组织对受体刺激后的反应性。肾上腺能受体药理学某些临床意义-blocker剂量必须个体化，因为病人具有不同的血中儿茶酚胺水平、组织受体数量以及不同的细胞反应性。-blocker停药综合征，长期用药后突然停药导致高肾上腺能状态，表现为心动过速和高血压。导致心肌缺血或梗死。因此，应持续用至术前或逐渐减量。肾上腺能受体

3、药理学肾上腺素能受体亚型1突触后受体。介导外周血管收缩（动脉和静脉），心脏1受体导致正性肌力同时减慢心率。2受体，突触前2受体减少去甲肾上腺素的释放，中枢2受体激活产生降压和镇静作用；突触后2受体作用介导血管平滑肌收缩，类似于1受体的作用。但可能不是神经支配的。同时刺激2和1受体则血管收缩更显著。肾上腺能受体药理学1突触后受体激活心脏而增加心率、收缩力、房室结传导和自律性；也导致脂肪分解和肾素释放增加。2受体，突触后受体介导外周血管扩张，钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛这些受体在心肌上也存在。突触前受体增加交感神经末梢去甲的释放。多巴胺受

4、体介导肾和肠系膜血管扩张、增加肾盐的排出和减少胃肠运动。-受体阻滞药作用：HR下降收缩力下降（LVEDP上升）BP下降SVR升高（除非有内在交感活性）房室传导下降心房不应期增加自律性降低-受体阻滞药优点降低心肌氧耗（HR和收缩力）增加舒张期充盈时间，对心肌氧供非常重要。与硝酸甘油合用对心肌缺血的治疗具有协同作用。具有抗心律失常作用，特别是房性心律失常；对儿茶酚胺引起的室性心律失常也有效。减低左室射血速率（对室间隔肥厚或主动脉夹层有益）。具有抗高血压作用。围术期应维持用药，口服至术日晨，术中及术后静脉用药（口服量的十分之一或更少）-受体阻滞药缺点严重的心动过缓心脏

5、传导阻滞（I、II、III度，尤其先前有传导异常或静脉同时给予-受体阻滞药和钙通道阻滞药）。支气管痉挛。充血性心衰加重。掩盖低血糖征象（除外出汗）2-扩血管作用受抑导致SVR升高；合并外周血管疾病者用药应谨慎。通过缩血管作用出现冠脉痉挛（仅发现疑似病例）。-受体阻滞药临床应用总是从低剂量开始，缓慢增加直至出现效应。Propranolol静注0.5-1mg的递增量，间隔2-5min。监测ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量约0.1mg/kg。如果是患有支气管痉挛疾病者，应选用1-受体阻滞药（倍他乐克）同时给予舒喘灵吸入。中毒的处理，-受体激动剂（如大剂量

6、异丙肾）是主力药。心脏起搏、钙剂、氨力农、高血糖素可能有效，因其不经-受体起作用。-受体阻滞药-受体阻滞的评价。如果临床阻滞足够，则病人不应再行运动试验增加HR来验证。受体被阻滞患者应用或-激动剂时，由于缩血管作用血压会显著升高，不能被2扩血管作用解除。已增加的后负荷伴随很小的CO增加就会产生有害的血流动力学后果。艾司洛尔可静脉注射负荷量，随之持续输注.它的超短效加选择性1阻断和缺乏内在拟交感活性对哮喘、心衰等病人需要阻滞药治疗时的必然选择。-受体阻滞药拉贝洛尔、拮抗剂（：=1：7），扩血管而无反射性心动过速。其作用时间长更适合于术后或

7、单次给药。升压药和强心药治疗低心排：目标：改善心肌功能和器官灌注增加CO—增加SV、HR。使心肌O2供最大化—增加动脉舒张压、舒张期灌注时间和血O2含量；降低LVEDP）同时提供足够的MAP以利于其他器官灌注。减少心肌O2需—避免过度心动过速和收缩期LV壁张力内源性心衰的治疗：合适的心率、节律。适宜的前负荷升压药和强心药降低后负荷增加心肌收缩力，采用下列方法之一：激动1受体PDE抑制剂Ca剂洋地黄1和2激动剂（继发）监测。良好的监测有助于治疗。ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及计算出的SVR、PVR。升压药和强心药拟交感