2型糖尿病患者氧化应激指标的变化

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1、2型糖尿病患者氧化应激指标的变化作者:殷松楼,周冬梅,奚珏,殷寒秋【摘要】目的探讨2型糖尿病及糖尿病肾病患者血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的改变。方法收集健康者、2型糖尿病患者(DM组)和糖尿病肾病患者(DN组)各60例,测定血MDA、SOD、GSH-PX、血糖、血脂等指标。结果DM组和DN组MDA升高,SOD、GSH-PX活性下降,与健康组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),DN组MDA、SOD较DM组下降更明显(P<0.01)。DN组GSH-P

2、X水平较DM组下降,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病患者氧化和抗氧化系统失衡,糖尿病肾病患者更明显,氧化和抗氧化系统失衡可能参与了糖尿病及其并发症的发生和发展。【关键词】糖尿病;糖尿病肾病;丙二醛;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶越来越多的研究结果显示氧化应激与糖尿病及其并发症的发生发展关系密切,氧化和抗氧化系统平衡失调、慢性低度炎症反应可能与糖尿病及其并发症发生有关[1-2]。糖尿病患者氧化因子〔如丙二醛(MDA)、活性氧〕和抗氧化因素〔如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)〕的变

3、化已引起重视,但研究结果极不一致[3]。本研究旨在了解糖尿病患者、糖尿病肾病患者氧化应激状况,探讨氧化应激改变在糖尿病及其并发症发生、发展中的作用。  1资料和方法  1.1一般资料选择2007—2008年就诊的2型糖尿病患者,入选者均符合组)60例,年龄26~67岁,平均(43±26)岁,男34例,女26例;糖尿病肾病组(DN组)60例,年龄30~66岁,平均(47±18)岁,男29例,女31例。所有病例均排除心脏病、脑血管意外、感染及近期服用影响SOD、MDA、GSH-PX活性药物。  1.2材料SOD、MDA、GSH-PX试剂盒

4、均购自南京建成生物工程研究所。SOD试剂批内比CV=1.7%,回收试验(103.3±2.63)%;MDA试剂CV=1.5%。空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(PBG)均用血糖仪(强生公司)采指血测定,糖化血红蛋白(HbA1c)仪购自美国伯乐公司。  1.3方法全部入选者均空腹采血测FBG、PBG、HbA1c、血脂、SOD、MDA、GSH-PX,SOD、MDA、GSH-PX操作严格按试剂盒说明进行。  1.4统计学处理采用SPSS10.0软件包进行数据处理。实验数据用±s表示,组间比较采用t检验,P<0.05认为差异有统计学意义。

5、  2结果  2.1一般指标的比较3组的年龄、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)差异无统计学意义(P>0.05),DM组和DN组的FBG、PBG、HbA1c、TG较健康组均有升高,差异有统计学意义(P<0.01),DM组和DN组上述指标间无统计学差异(P>0.05)。见表1。  2.2MDA水平的比较DM组和DN组的MDA水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.01);DN组MDA水平升高较DM组更明显,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。  2.3S

6、OD、GSH-PX活性水平的比较DM组和DN组的SOD、GSH-PX活性均低于健康组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。DN组SOD活性下降较DM组明显,差异有统计学意义(P<0.01),两组间GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1各组指标的比较(n=60,±s)与健康组比较:*P<0.05,**P<0.01;与DM组比较:#P<0.01  3讨论  在本研究中糖尿病人群血MDA明显高于健康组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性显著低于健康组(

7、P<0.01或P<0.05),提示糖尿病人群氧化和抗氧化失衡。DN组MDA水平升高及SOD活性下降较DM组更明显,差异均有统计学意义(P<0.01),表明糖尿病有血管并发症时(微量白蛋白尿期)患者氧化和抗氧化系统紊乱更为严重。  氧化应激与糖尿病的关系越来越受到关注,糖尿病及其并发症的产生可能与氧化及抗氧化系统失衡关系密切,有研究显示氧化应激对细胞的损害是初始的,可能发生在高血糖出现之前,推测氧化和抗氧化系统失衡是糖尿病发病机制之一。慢性高血糖是糖尿病的生化标记,高血糖使自由基产生增多,同时,糖尿病时抗氧化系统活性下

8、降,本研究也提示糖尿病患者体内氧化(MDA)水平增高,抗氧化(SOD、GSH-PX)水平下降,推测氧化和抗氧化失衡可能参与糖尿病发病。氧化应激对糖尿病患者各脏器产生损害,是导致糖尿病慢性并发症的重要机制之一。糖尿病肾病是

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