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时间:2018-11-30
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1、胃大部切除术后残胃排空障碍11例分析【关键词】胃大部切除功能性排空障碍Functionaldelayedgastricemptyingaftersubtotalgastrectomy:clinicalanalysisof11cases[Abstract]ObjectiveToexploretheetiology,diagnosisandtreatmentoffunctionaldelayedgastricemptying(FDGE)aftersubtotalgastrectomy.Methods11pati
2、entsJanuary1997toMay2006aincausesforFDGEmaybetheparalyticchangesofgastricmotilityandanastomoticedema.Gastrointinalradiographyandendoscopyareimportantdiagnosticmethods.Patientsents.[Keyy;functionaldelayedgastricemptying功能性胃排空障碍(functionaldelayedgastricempty
3、ing,FDGE)是指胃大部切除术后继发的非机械性梗阻引起的胃排空延迟,是胃手术后常见的近期并发症之一。由于FDGE经保守治疗后可治愈,而若误遭再手术治疗则可导致病情加重,使恢复更趋缓慢。因此,正确的诊断和治疗对避免盲目再手术,减轻病人痛苦有重要意义。我院自1997年1月~2006年5月,共诊治11例胃大部切除术后FDGE患者,现将临床资料分析如下。1资料与方法1.1一般资料本组11例,男6例,女5例,年龄38~72岁,其中胃溃疡4例,十二指肠溃疡2例,胃窦癌4例,胃窦恶性间质瘤1例,术式:胃大部切除术(或
4、远端胃癌根治术)BillrothⅠ式吻合4例,BillrothⅡ式吻合7例。1.2临床表现本组11例患者术中均留置胃管行胃肠减压,术后3~5天排气或排便后,经口进食后出现上腹部饱胀不适、钝痛、恶心、呕吐。全组胃肠减压抽出大量胃液(800~2500ml/d)。查体:上腹部饱满,可有轻度压痛,可闻及振水音,肠鸣音正常或减弱。11例均行稀钡或碘剂造影检查,见胃或残胃扩张,胃蠕动减弱或消失,造影剂排空延缓,无吻合口狭窄。8例胃镜检查示胃或残胃扩张,无收缩及蠕动,黏膜及吻合口水肿,胃镜头可顺利通过吻合口及输出袢肠段。
5、1.3治疗治疗措施包括禁食、胃肠减压,每天用3%盐水洗胃,以减轻胃黏膜及吻合口水肿,全胃肠外营养(TPN),静脉补液,维持水电解质酸碱平衡,胃液引流量大时,可运用抑制胃酸分泌药和生长抑素,运用促胃动力药,如胃复安、吗丁啉、红霉素、莫沙必利等,辅以针灸治疗。FDGE的恢复常突然发生,1~2天内胃管引流量明显减少,即可拔除胃管,流质饮食。2结果患者于手术后10~65天恢复胃动力,其中3周内恢复7例(63.6%),5周内恢复10例(90.9%)。本组11例均为非手术治疗而痊愈,无一例再手术。3讨论3.1FDGE的
6、病因及发病机制胃大部切除术后FDGE的发生机制目前还不清楚。目前比较公认的影响胃大部切除术后消化道功能的因素包括:术后镇痛、阿片类药物、手术方式、术后机械通气方式等。麻醉和术后镇痛过程中使用阿片类药物会延缓胃排空和结肠蠕动,而术后采用局麻药物进行硬膜外镇痛则可以显著减少术后肠麻痹的发生,其作用机制可能是通过阻断伤口到脊神经的传导,从而减轻或避免对胃肠动力的影响。手术后改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调控,并以胃输出道非机械性梗阻为主要征象的胃动力紊乱。胃肠交感神经活动增强,胃壁释放去甲肾上腺素或其他
7、抑制性物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的受体结合,阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱,从而抑制胃的肌电活动,延缓胃的排空,被认为是导致FDGE的主要机制[1]。此外,胃大部切除术切除了胃蠕动的最强部分——胃窦及幽门,造成胃动力的改变,胃肠道重建后影响了胃肠道电机械活动的协调,从而造成胃肠道逆蠕动。迷走神经损伤则影响了术后胃张力恢复,降低胃的储存和机械性消化食物的能力[2]。较多文献报道胃肠道重建方式对FDGE的发生率也有影响,BillrothⅠ式吻合FDGE的发生率明显低于BillrothⅡ式吻合。临床研
8、究发现,机械通气会造成胃收缩活动完全消失,呼气末正压呼吸(PEEP)也会引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增高和儿茶酚胺增多,从而影响消化道功能[3]。吻合口水肿造成的暂时性梗阻也可加重胃排空障碍,本组8例行胃镜检查,见吻合口均有不同程度的水肿。另外,FDGE的发生还可能与神经递质和调节因子、精神因素、术后腹腔感染、全身营养状况、低蛋白血症、电解质紊乱、食物甚至药物等因素有关[4,5]。因此,应该说胃大部切除
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