《内科学绪论》ppt课件

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1、内科学绪论西安交通大学医学院第一附属医院心内科袁祖贻内科学发展过程的变化历程有限的诊断手段治疗晚期疾病在中小规模临床研究中显示有临床获益对临床病理学的认识有提高相对晚期疾病患者的死亡率/发病率下降危险因素的治疗：血压、胆固醇大规模临床研究针对分子和细胞水平的发病机制予以治疗早期治疗，干预动脉粥样硬化的形成侵入性治疗手段和非侵入性治疗手段联合运用大规模临床研究前的早期开发中，活性药物有效性的确定晚期疾病治疗早期疾病治疗“目前"“未来"“过去"上医治未病之病中医治将病之病下医治已病之病治疗决策：什么是重要的？现代医学

2、的治疗模式治疗选择预防发病或致死性事件(如：死亡，心梗，中风等)治疗生化指标(如：血脂，血糖，血压等)治疗症状(如：疼痛)病因、诱因(如：AS及其危险因素等)临床治疗策略的演变1900’s~~个人经验权威性教学无对照病例报告病例对照研究临床试验以科学为本的病因学1970’s~~临床终点研究+临床经验以证据为本的临床用药1995~~何谓循证医学？“积极而小心应用已有的最佳证据为个别患者制定治疗决策"EvidencebasedMedicine:Sackett1997.随机对照研究以往临床经验临床决策1.临床经验2.过

3、往病者资料1.科学证据2.普遍患者数据个别患者循环系统疾病-总论心血管疾病为当今世界“第一杀手”我国的心血管疾病在近20年流行，现已接近世界水平心血管病研究进展迅速：介入心脏病学-最新兴的学科心血管病检查-影像学进展循证医学发展基础研究进展快速：基因诊断和治疗心力衰竭（HeartFailure,HF）绝大多数情况是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的一种临床-病理生理综合征（收缩性心力衰竭）。很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈

4、压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期（舒张性心力衰竭）。一、定义心力衰竭因其通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure,CHF）。心功能不全（cardiacdysfunction）含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能下降，但尚未出现临床症状的状态。二、病因一、基本病因（一）原发性心肌损害（二）心脏负

5、荷过重后负荷（压力负荷）前负荷（容量负荷）二、诱因1.感染（肺部感染、SIE）；2.心律失常（心房纤颤等）；3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多）；4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩；5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿);6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI、甲亢、贫血、肺栓塞）。三、病理生理及发病机理心脏的代偿机制心衰时的各种体液因子激活心室重构和心肌损害一、心脏的代偿机制1.Frank-Starling机制2.心肌肥厚3.神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强（2）RAS激活二、心衰时的各种体液

6、因子激活1.心钠素（心房肽）分泌增加2.血管加压素（抗利尿激素）及缓激肽的分泌增加三、心室重构和心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重及继发性介导因素（神经体液因素），导致心室扩大或心室肥厚。在这个过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，称为心室重构。心室重构的病理改变心肌细胞：（1）心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量减少。（2）心肌细胞适应不良性肥大。心肌细胞外基质：主要为胶原沉积和纤维化：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰。心肌电传导各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。临床

7、表现：心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔几何形状的改变（接近球形）。心力衰竭的病理生理（1）心衰时提高心室舒张末期压力，可使收缩力↑CO↑，但CO的增加较正常心脏少的多。（2）当压力超过一定限度（RVEDP>10mmHg；LVEDP>18mmHg）时CO不再增高，反而下降。同时会出现体/肺循环淤血体征。（3）当CI<2.2L/min.m2时，即出现低心排血量的症状和体征。心衰类型按心衰发展的速度分急性和慢性心衰。按心衰部位分左心衰、右心衰和全心衰。收缩性心衰和舒张性心衰。心功能分级（NYHA）I级：患有心脏病但体力活动

8、不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：心脏病患者体力活动明显受限，轻于日常的活动即可引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。客观评定根据ECG、运动试验，影像学和UCG等客观检查作出分级：A级无心血管疾病的客