眼球挫伤与近视发生机制的分析

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1、眼球挫伤与近视发生机制的分析论文关键词眼球挫伤近视　　论文摘要目的：探讨眼球挫伤与近视发生之间关系。方法：对102例眼球挫伤患者中视力下降的62例(72只眼)进行视力检查，眼球前后节情况检查，眼A/B超、视野、眼电生理检查及眼超声生物显微镜检查，应用睫状肌麻痹剂(复方托吡卡胺滴眼液)散瞳验光检查。每项检查在就诊时及伤后12周分别进行。结果：62例(72只眼)伤后均有不同程度的近视发生，睫状体水肿，经过治疗12周，所有62例(72只眼)、视力多能正常恢复，或戴眼镜矫正恢复至受伤前视力水平。结论：眼球挫伤后发

2、生的近视与睫状体水肿、晶状体厚度增加，晶体前移调节痉挛及角膜水肿后曲率增加有关，挫伤性近视预后良好。　　　　　　资料与方法　　　　2004年12月～2007年12月收治眼球挫伤患者102例，经过筛查，有62例(72只眼)为挫伤性近视眼，视力较受伤前下降0.1～0.5不等，其中男49例，女13例。年龄14～56岁，14～26岁31例，27～40岁19例，41～56岁12例。所有患者伤前无其他眼病史，视力良好，或有近视眼病史但屈光状态稳定，矫正视力≥1.0。其中伤前视力1.0以上者64只眼，伤前近视眼18只眼

3、，-1.50～-2.00D12只眼，-2.00～-4.00D6只眼。就诊时间为伤后10分钟～72小时。受伤原因：拳脚击伤48只眼，球踢伤及肘部撞伤13只眼，跌伤5只眼，车祸伤6只眼。　　眼部检查：18只眼外眼无明显异常，34只眼有单纯结膜下出血，12只眼有眼睑皮肤裂伤，眼睑皮下淤血，轻度眼睑水肿，14只眼有前房闪辉(+～++)，4只眼有角膜轻度水肿恢复，16只眼有眼眶内侧壁骨折。眼超声生物显微镜检查：均有不同程度的睫状体回声增厚睫状体水肿。　　诊断依据：所有患者均行远近视力检查，裂隙灯显微镜检查，眼底检查

4、、视野检查，眼A/B超、眼电生理检查，小孔镜下电脑验光，40岁以下者使用睫状肌麻痹剂散瞳(复方托吡卡胺滴眼液)后验光试镜,眼超声生物显微镜检查。无近视病史的64只眼验光试镜曲光度在-0.50～-3.00D之间，有近视的8只眼验光试镜曲光度均比受伤前增加-0.50～-3.00D，所有受伤眼视力较伤前下降2行以上。　　　　结果　　　　62例(72只眼)患者就诊后，依据伤情，给予改善微循环、能量合剂、糖皮质激素类药物治疗7～21天，以视力>1.0为视力恢复标准。伤后1周查：4只眼角膜轻度水肿恢复，12只眼

5、视力恢复。2周查：14只眼前房闪辉(-)，57只眼视力恢复；3周查：68只眼视力恢复；4周查：66只眼视力恢复，8周查：68只眼视力恢复，12周查：68只眼视力恢复，4只眼晶体后囊有不同程度的浑浊，视力部分恢复。眼超声生物显微镜检查：伤后1周睫状体水肿消退：14只眼伤后2周睫状体水肿消退，61只眼伤后3周睫状体水肿消退，62只眼伤后4周睫状体水肿消退，70只眼伤后8周睫状体水肿消退，70只眼伤后12周睫状体水肿消退。　　讨论　　　　眼球挫伤常导致视力不同程度下降，其中挫伤性近视者常见，轻微的挫伤常可由于睫

6、状肌痉挛或麻痹发生视觉调节障碍〔2〕，暂时性挫伤性近视1～2周多能自行恢复正常〔3〕。眼挫伤性近视中、多为轻、中度近视，挫伤性近视的程度与致伤外力大小有密切关系。致伤力越大，近视程度愈高〔4〕，本组病例观察：眼挫伤越重，近视的恢复时间越长。挫伤性近视的发生可能与睫状体水肿调节痉挛、晶体厚度增加、前移或角膜曲率增加有关〔5〕。①睫状体细胞代谢紊乱，毛细血管扩张充血，渗透性增加，引起睫状体水肿痉挛，晶状体悬韧带松弛，晶体变凸，出现近视性屈光不正。眼超声显微镜下观察：睫状体的回声可以增厚〔6〕。本组病例62例(

7、72只眼)中均出现上述睫状体改变，本组病例中8例为外伤性虹膜睫状体炎，经治疗炎症消退后视力提高，此8例(8只眼)是因为睫状体水肿导致晶体厚度增加产生近视。②外伤引起支配睫状肌的交感神经麻痹，在此基础上前列腺素释放增加，瞳孔缩小，表现为假性近视，滴阿托品滴眼液后消失。这种调节痉挛引起的近视多在1.00～4.00D。本组病例使用睫状肌麻醉剂复方托吡卡胺滴眼液10例(12只眼)视力有所恢复。表明调节痉挛是挫伤性近视的原因之一。③挫伤导致角膜轻度水肿曲率增加，出现曲率性近视。我们观察的4例(4只眼)挫伤后角膜水肿

8、，出现近视、水肿吸收后屈光状态恢复至伤前。④挫伤时眼内血管反映改变了房水理化特性以及晶体上皮细胞和晶体纤维损伤，导致晶体代谢和渗透性异常使其吸水肿胀，屈折力增加〔7〕，因而出现近视。超声显微镜下检查发现早期晶状体厚度明显增加，晚期晶状体水肿改善。通过上述病例资料分析，睫状体水肿、调节痉挛、晶状体厚度增加是眼挫伤性近视的主要原因。经过上述临床资料观察，挫伤性近视多为轻、中度近视。一般通过视力检查、裂隙灯显微镜检查、眼底检查、视野