探讨原发性肾病综合征(ns)患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病

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1、探讨原发性肾病综合征(NS)患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病原发性肾病综合征(NS)是肾脏内科常见病，表现为大量蛋白尿(＞3.5g/24h)，低白蛋白血症(＜30g/L)，可伴有水肿和高脂血症。NS常合并肾小管间质病变，后者是影响NS治疗及预后的重要因素［1］。因此研究NS患者肾小管间质病变具有重要意义。肾小管间质病变程度通常要通过肾脏病理学检查判定，后者为有创性检查；临床肾小管功能检测是否能反映肾小管间质病理损害程度，国内外研究很少。本文对82例原发性NS患者的肾脏病理资料及肾小管功能测定结果进行了分析，报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择2006年5月2008年9月收治的资料完整的

2、原发性NS患者82例，其中男54例，女28例；平均年龄(37±15)岁；均为初发患者，未接受糖皮质激素和免疫抑制剂治疗；肌酐清除率≥40mL/min；无并发症及其他伴发疾病；排除继发性NS。1.2研究方法1.2.1肾脏病理学检查肾活检石蜡切片常规行HE、PAS、PASM和Masson染色，光镜观察肾组织病理学改变。病理诊断按照G)(上海德波生物技术有限公司)水平，采用比色法测定尿N?乙酰?β?D?尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)(上海德波生物技术有限公司)水平。1.3统计学处理计量资料采用±s表示。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。采用

3、SPSS13.0统计软件进行统计学处理。P＜0.05认为差异具有显著性。2结果2.1肾小管间质病理损害82例患者中微小病变肾病(MCD)患者14例，膜性肾病(MGN)患者15例，局灶性节段性肾小球硬化症(FSGS)患者9例，系膜增殖性肾小球肾炎(MSPGN)患者36例(其中IgA肾病29例，非IgA系膜增殖性肾小球肾炎7例)，膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)患者8例。部分患者肾组织可见间质单核细胞浸润、肾小管萎缩、间质纤维化等改变。不同病理类型之间肾小管间质病理损害程度不同(P＜0.05)，MCD组和MGN组肾小管间质病理损害较轻，两组间差异无显著性(P＞0.05)；而FSGS组、MSPGN组和

4、MPGN组肾小管间质病理损害较重，三组间差异无显著性(P＞0.05)(见表1)。2.2不同病理类型NS患者肾小管功能测定结果不同病理类型NS患者尿RBP、α1?MG、NAG水平不同(P＜0.05)，MCD组和MGN组尿RBP、α1?MG、NAG相对较低，两组间无显著性差异(P＞0.05)；而FSGS组、MSPGN组和MPGN组明显高于MCD组和MGN组(P＜0.05)，三组间无显著性差异(P＞0.05)(见表1)。2.3不同程度肾小管间质病理损害患者肾小管功能测定结果不同程度肾小管间质病理损害组间尿RBP、α1?MG、NAG水平具有差异无显著性(P＜0.05

5、)。随着肾小管间质病理损害的加重，尿RBP，α1?MG，NAG均明显增高(P＜0.05)(见表2)。大量蛋白尿不仅是NS的临床特点，而且是促进肾小球硬化、肾小管间质纤维化，进而导致肾功能丧失的独立危险因素。经肾小球滤过膜漏出的蛋白质在肾小管重吸收，持续的蛋白尿会导致的肾小管损伤，促进炎细胞浸润［3］。炎细胞释放各种细胞因子，后者促进肾间质成纤维细胞的分化成熟，导致肾间质纤维化。本研究中也观察到部分NS患者肾间质单核细胞浸润、肾小管萎缩和间质纤维化等。表1原发性NS不同病理类型肾小管间质损害评分和肾小管功能测定表2原发性NS不同程度肾小管间质病理损害与肾小管功能测定组比较P＜0.05

6、。2)与1～2组比较P＜0.05。3)与2～3组比较P＜0.05。肾穿刺活检对于诊断NS患者肾小管间质损害、决定治疗、判断预后具有重要意义。但肾穿刺活检有其局限性，如有的患者有出血倾向、高度肥胖、严重高血压、孤立肾等不宜行肾穿刺活检；肾穿刺组织仅为肾组织的一小部分，如果病变仅累及部分肾单位，肾穿刺未取到病变部位，则不能反映肾脏疾病情况；一些基层医院尚无肾穿刺活检条件。因此，寻找准确、安全、简便的肾小管间质损害检测方法非常必要。近年来尿液中的生物标志物的检测引起关注，有学者认为可以替代肾活检术判断疾病的进展、监测治疗反应及判断预后［4］。RBP、α1?MG和NAG就是常用的尿液生物标

7、志物。RBP是一种小分子蛋白，可由肾小球自由滤过，绝大部分经肾近曲小管重吸收。在正常情况下尿RBP排出量甚微，近曲小管受损时，排出量明显增加。RBP在酸性尿液中稳定性较高，特异性较强。α1?MG为小分子球蛋白，主要在淋巴细胞和肝细胞产生，可以通过肾小球滤过膜，大部分被近端肾小管吸收和分解，维持尿中恒定水平。α1?MG浓度升高是近段肾小管损伤的标志。NAG是一种位于溶酶体内的