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时间:2018-11-28
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1、外伤性硬膜下积液36例治疗体会【摘要】目的探讨治疗外伤性硬膜下积液(TSH)的合理方法。方法对36例TSH的分型、积液部位、临床表现、CT检查、治疗方法及转归进行回顾性分析。结果36例中进展型20例,稳定型6例,减少型5例,消失型3例,演变型2例。积液部位:双额颞最多见,为14例(38.9%),颅后窝最少,1例(2.8%)。CT检查30例表现为单侧或双侧额颞骨内板下方新月形低密度区。非手术治疗13例,均临床痊愈;手术治疗23例,其中1例死亡。结论多数轻症TSH患者可经保守治疗好转或治愈;如需手术治疗,以低位微创钻孔引流加持
2、续闭式外引流术治疗效果较佳。【关键词】脑外伤;外伤性硬膜下积液;体层摄影术,X线计算机我科于2001年1月—2008年4月共收治颅脑外伤患者460例,其中并发外伤性硬膜下积液(traumaticsubduralhygroma,TSH)36例。现将36例TSH患者的临床资料回顾性分析如下。1临床资料1.1一般资料36例中男28例,女8例,年龄6~78岁,平均42岁,其中50岁以上29例。车祸伤29例,坠落伤5例,打击伤2例。首次头颅CT示:颅骨骨折5例,脑挫裂伤8例,蛛网膜下隙出血16例,硬膜外血肿3例,硬膜下血肿2例,脑实
3、质内血肿3例。1.2临床表现除20例有头痛、头晕,偶有呕吐外,其余患者无明显临床症状。有意识障碍10例,其中嗜睡4例,躁动2例,清醒至昏迷2例,中间清醒期2例;偏瘫3例;肢体乏力6例;有癫疒间发作史3例,精神异常5例;智能低下1例;伴尿失禁3例;单侧瞳孔散大4例;有锥体束征3例。1.3CT检查30例头颅CT扫描表现为单侧或双侧额颞骨内板下方新月形低密度区,近似于脑脊液密度,其中有14例呈典型的“M”形表现。积液量25~140ml(平均50ml)。与临床症状相对应,16例出现占位效应,但中线结构移位小于1.0cm。36例积液
4、周围均无脑水肿表现。积液部位:双额颞14例,单额颞7例,双额6例,单额4例,单顶颞2例,单顶枕2例,颅后窝1例。1.4分型全部病例均经CT确诊。根据伤后动态CT扫描检查观察积液的变化分为以下类型:①进展型20例,CT动态观察积液逐渐增多,且脑受压或相应的临床症状逐渐加重;②稳定型6例,CT动态观察4周内积液无增多或减少,相应的临床症状无明显变化;③减少型5例,CT动态观察积液逐渐减少,临床症状好转;④消失型3例,CT动态观察积液逐渐消失,临床症状明显好转;⑤演变型2例,CT动态观察积液演变为慢性硬膜下血肿,出现慢性颅内压增
5、高症状。1.5治疗本组13例无明显临床症状者采取保守治疗:①卧床休息。避免挣扎、屏气、咳嗽等用力动作,减少脑脊液流向硬脑膜下腔;减少头部摆动,以利于蛛网膜裂口愈合。②适当增加补液量,限制过度脱水,避免脑组织体积缩小和硬膜下腔容积增大,减少脑脊液进入硬膜下腔。适当补充胶体液(人血白蛋白及血浆),维持正常血浆胶体渗透压,有利于硬膜下积液的液体成分向血管内转移,加快积液吸收。③提高血压、使用钙通道阻滞剂,以提高脑灌注压、改善脑微循环,促使脑膨胀,利于积液吸收。本组共手术治疗23例,均行积液腔低位微创(YL-1型)钻孔引流加持续闭
6、式外引流术(单侧钻孔13例,双侧钻孔10例)。因钻颅放液术后临床症状无改善,CT复查仍有硬膜下积液而改作积液腔-腹腔分流术3例;因包膜较厚而行骨瓣开颅硬膜下积液囊壁剥脱松解术1例。2结果保守治疗13例均临床痊愈。手术治疗23例中治愈19例(占82.6%,19/23),临床症状无改善而改作其他手术方法4例(占17.4%,4/23),死亡1例(占4.3%,1/23),死亡原因为合并脑挫裂伤和术后颅内感染及全身衰竭。本组36例TSH总的病死率为2.8%。3讨论3.1TSH的发病机制国内较早提出单向活瓣学说,国外也广泛认可往返翻动
7、活门假说,认为是头部外伤时脑在颅腔内移动,造成脑表面、视交叉池、外侧裂池等处的蛛网膜撕裂,脑脊液经瓣状破口进人硬膜下腔,却不能回流而逐渐增大形成〔1〕。可能同时还要有促进脑脊液不断进入硬膜下潜在间隙的推动力〔2-3〕。目前单向活瓣学说为大多数人所接受。但我们认为,单靠一种学说不能完全解释TSH的发病机制。进展型病例可用单向活瓣学说解释,稳定型病例可用脑萎缩学说解释。正常情况下,蛛网膜下隙为一潜在的腔隙,脑萎缩发生后,蛛网膜下隙增大,颅脑损伤时蛛网膜破裂使脑脊液积聚在硬膜下腔内,由于脑萎缩存在,患者颅内压增高症状不明显。若长
8、期观察此型可转为消退型或演变型。消退型病例可以用蛛网膜破裂学说解释,脑外伤时外侧裂、视交叉区与蝶骨紧密粘连的蛛网膜撕裂,导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔,以后被逐渐吸收减少。演变型病例由于硬膜下长期积液形成包膜并且积液逐渐增多,导致桥静脉断裂或包膜壁出血,并且积液中纤维蛋白溶解亢进,出现凝血功能障碍,出血不
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