肝硬化失代偿期

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1、肝硬化失代偿期肝硬化代偿期肝硬化肝功能代偿期的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的机能需求。肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型，亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，往往有一个相当长的代偿期，如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。代偿期的肝硬化，临床表现与慢性乙型肝炎相似，所以一般肝功能无明显变化，可以像正常人一样生活，此时积极地做一些治疗保健工作，改变不良习惯等，可以有效地防止肝硬化的进一步发展，保持

2、肝功能稳定，寿命与健康人无明显差别。肝硬化失代偿期定义：肝脏已经不能负担现有的工作，已经超出了它的代偿能力范围。病理特点：是广泛的肝细胞变性坏死，再生结节（不规则结节状肝细胞团）形成，正常肝小叶结构破坏及假小叶形成，致使肝内血循环紊乱，加重肝细胞营养障碍。病因：病毒性肝炎（占60%～80%）、慢性酒精中毒、胆汁淤积、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、血吸虫病、隐源性肝硬化。临床表现主要以肝功能减退及门脉高压症为主。一.肝功能减退1.全身症状：营养状况较差、面色灰暗黝黑、消瘦、乏力

3、、水肿、贫血、舌炎、口角炎、夜盲、不规则低热等；2.消化系统表现：食欲减退、进食后即感上腹不适和饱胀、恶心、腹泻、腹痛等，上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关；3.出血倾向：牙龈鼻腔出血、皮肤黏膜紫癜等，上述症状主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退、脾功亢进所致血小板减少和毛细血管脆性增加有关；4.内分泌紊乱的相关表现：肝病面容和皮肤色素沉着（黑色素生成增加）；蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、闭经、不孕（肝对雌激素灭活减少）；糖尿病患病率增加（肝对胰岛素灭活减少）；易发生低血糖（肝糖原储备减少）等；5

4、.黄疸。二.门脉高压症1.腹水是最突出的临床表现。大量腹水使腹压增高时，脐受压而突出形成脐疝。叩诊有移动性浊音，大量腹水可有液波震颤。大量腹水使横膈抬高和运动受限，可发生呼吸困难和心悸。腹水压迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。部分患者因大量腹水使腹压增高，腹水通过膈肌变薄的孔道和胸膜淋巴管漏入胸腔，可产生胸水，多见于右侧。其形成原因：低蛋白血症造成的血浆胶体渗透压降低、门静脉压力增加、淋巴液生成过多、继发醛固酮增多致水钠潴留、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加、有效循环血容量不足。2.侧支循环的建立与开放门静脉高压时，静脉回流受

5、阻，使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环，临床上重要的侧支循环有三条：①食管和胃底静脉曲张：系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支。经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张，如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高，可致曲张静脉破裂出血，表现为呕血、黑粪、休克，甚至肝性脑病，严重时可危及生命。②腹壁静脉曲张：门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支，使脐周腹壁静脉曲张，严重者可呈水母头状。③痔静脉曲张：门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支，明显扩张形成痔核，破裂时引起便血。

6、侧支循环开放不仅可引起消化道出血，而且可因大量门静脉血流不经肝脏而直接流人体循环，而致肠内吸收的有毒物质不经肝脏解毒进入体循环，是参与肝性脑病发病的重要因素。3.脾大门静脉高压时，脾脏由于慢性淤血、脾索纤维增生而轻、中度肿大，脾肿大时可伴脾功能亢进，全血细胞减少。当发生上消化道出血时，脾脏可暂时缩小。并发症1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂所引起的急性出血是肝硬化患者死亡的主要原因。2.肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。3.感染由于患者抵抗力低下和门静脉侧支循环的建立，增加了细菌进入人体的机会，常并发肺炎、胆

7、道感染、败血症、自发性腹膜炎等。4.肝肾综合征由于大量腹水、有效循环血量不足等因素,可发生功能性肾衰竭。5.电解质和酸碱平衡紊乱常见①低钠血症；②低钾、低氯血症与代谢性碱中毒。6.原发性肝癌7.肝肺综合征发生在严重肝病基础上的低氧血症。8.门静脉血栓形成实验室检查1.一般检查：血常规、尿常规、肝功能、腹水检查、免疫功能检查等。2.特殊检查：①超声检查（门静脉主干内径>13mm，脾静脉内>8mm）②钡餐透视或胃镜：食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。③CT或MRI④肝穿刺活检⑤选择性肝动脉造影术⑥门静脉造影⑦腹腔镜检查小

8、结肝硬化失代偿期诊断并不困难，依据下列各点可作出临床诊断：①有病毒性肝炎或长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B超、CT或MRI提示肝