癌痛发生机制及类型

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1、癌痛发生机制、分类及特殊疼痛处理策略四川省肿瘤医院胸部肿瘤内科赵新课程内容?疼痛的发生机理及镇痛药物作用机制?疼痛的分类及相关的临床表现?特殊类型癌痛治疗原则课程内容?疼痛的发生机理及镇痛药物作用机制?疼痛的分类及相关的临床表现?特殊类型癌痛治疗原则疼痛的定义疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤引起的不愉快的感觉和情感体验。疼痛是患者的主观感受，只能由患者描述，医务人员不能想当然地根据自身的临床经验对患者的疼痛强度做出结论；?病人说痛，就是痛?病人说有多痛，就有多痛——MargoMcCaffery,1968疼痛的意义?对患者而言，疼痛是损伤或

2、疾病的信号，提示应重视，及早治疗，防止更大或更长久损害?对医生而言，疼痛是疾病的症状，是机体对创伤或损害的反应,就应该重视，寻找病因及治疗?患者有陈述疾病，表达疼痛程度，得到治疗，受到尊重，得到心理和精神支持及知情权8人类对疼痛观念的转变缓解疼痛是基本人权2，疼痛是“天经地合理使用药物控制癌痛义”的使得越来越多的癌痛患者临床获益，生活质量有了极大的改善11.刘端祺等.中国药物依赖性杂志.2008;17(4):252-254.2.InternationalAssociationfortheStudyofPain,2004.Availabl

3、eat:http://www.iasppain.org/AM/AMTemplate.cfm?Section=HOME&CONTENTID=7636&TEMPLATE=/CM/ContentDisplay.cfm&SECTION=HOME对疼痛认识的进展全世界的共识:“慢性疼痛是一类疾病”“消除疼痛是患者的基本人权”2001年2月第二届亚太地区疼痛控制会议上学者提出疼痛－第五大生命指征?2002年第十届国际疼痛大会上达成如下共识：?疼痛被列入五大生命指征：呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛状态疼痛对机体的影响精神情绪反应消化系统-急性：兴奋、焦

4、虑-恶心、呕吐-慢性：抑郁、淡漠、反应迟钝-消化功能障碍神经内分泌及代谢(应激反应)泌尿系统-激素释放：儿茶酚胺、ACTH、皮质醇、-膀胱尿道排尿无力醛固酮、ADH-反射性肾血管收缩，垂体ADH↑，尿量↓-负氮平衡：分解类激素↑，合成类激素↓-尿路感染-水钠潴留骨骼肌肉系统-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸↑-诱发肌肉痉挛心血管系统-交感神经活性↑，末梢伤害感受器敏感性↑-交感NS兴奋：血压↑，心率↑，心律失常，-痛觉过敏或异常疼痛增加心肌耗氧免疫系统-深部剧痛可兴奋副交感神经-免疫力下降-活动受限，血液粘滞-肿瘤扩散呼吸系统凝血系统(高

5、凝状态)-肌张力↑，膈肌功能↓，肺顺应性↓-血小板粘附功能增强-呼吸浅快，通气/血流比↓，低氧血症-纤溶功能减弱-不敢用力呼吸咳嗽，肺不张、肺炎WHO：10月11日为“世界镇痛日”?“医生之外，也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响……，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静”S.W.Mitchell,1872疼痛的生理性传导分四个阶段伤害感受器的痛觉传感疼痛产生机理一级传入神经：（A-?纤维、C纤维）-脊髓丘脑束等上行束的痛觉脊髓传递

6、丘脑--Aδ纤维是有髓鞘纤维，传导快速疼痛大脑的信号，终止于脊髓背角第I和第V中枢层---C纤维较细，传导慢速信号，终止于脊髓背角第II层上下行行---突触前膜包括阿片受体、NMDA传调局麻药受体、NK-1受体、capsaicin受体、导控阿片类物质以及众多离子通道α2受体激动剂脊髓背角皮层和边缘系统的疼痛整合选择性Cox-2抑制剂丘脑---至网状结构和丘脑核；背根神经节至边缘系统以及额叶和扣带回；至上行性网状系统；脊髓丘脑束至大脑皮层下行控制和神经介质的疼痛调控外周神经中脑导水管对脊髓背角的痛丘脑创伤周围灰质机械损伤觉传入活动进下丘脑

7、温度变化行疼痛感知的调节化学因素脑和脊髓通过分泌阿片肽，肾上腺素有害刺激能物质和5-羟色胺能物质调节疼痛外周伤害感受器镇痛作用机制阿片类药物α2受体激动剂中枢性镇痛药物NSAID作用机制：抑制中枢和外疼痛三环类药周环氧化酶(COX)，阻断花生四烯抗癫痫药酸转为前列腺素，从而减少这些抗炎药(Cox-2抑制剂、炎症介质引起的疼痛刺激向中枢非选择性上下传递NSAID)行行传调局麻药导控阿片类药物作用机制：阿片类物质α2受体激动剂–作用于外周神经的阿片受体脊髓背角选择性Cox-2抑制剂–与位于脊髓背角感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质背根神

8、经节释放，阻止疼痛传入脑内脊髓丘脑束–作用于大脑和脑干的疼痛中枢，局麻药发挥下行疼痛抑制作用抗炎药物外周神经曲马多作用机制：–弱的μ阿片受体作用创伤局麻药–抑制5-HT和去甲肾上腺素的再抗炎药物(Cox-2