盐酸咪哒普利的降压疗效及对血浆no的影响

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1、盐酸咪哒普利的降压疗效及对血浆NO的影响作者：郭立丁秀兰齐喜英谢增秀【关键词】盐酸咪哒普利;高血压;一氧化氮　高血压病患者存在内皮细胞功能不良，高血压加重内皮受损，因此高血压与广泛的内皮功能障碍有密切关系［1，2］。本文通过盐酸咪哒普利（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）和非洛地平（钙离子拮抗剂）对比观察，探讨盐酸咪哒普利对高血压患者的降压效果及对血浆一氧化氮（NO）的影响。　1对象和方法1.1对象2002年1月～2006年1月心内科住院高血压病患者60例，年龄31～72岁，分为盐酸咪哒普利和非洛地平两组各30例。两组的年龄、性别、患病时间、各期分布、平均血压经统计学处理无显著性差异（P

2、>0.05），具有可比性。继发性高血压、3个月内患急性心肌梗死、糖尿病、心力衰竭、严重心律失常者除外。　1.2方法1.2.1分组60例高血压患者中，既往有服用钙拮抗剂或血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药物者，部分经医师指导改服利尿剂或β受体阻断药降压，其余部分自行改服利尿剂或β受体阻断药降压，时间均不少于2周。随后将其随机分成两组，分别于每天晨起后口服盐酸咪哒普利10mg和非洛地平10mg。1.2.2观察指标住院4周后做24h动态血压监测，绘出血压波动曲线，测定两药的降压谷峰比（T.P），同时于用药前后分别静脉采血测定血浆NO水平。1.2.3检测方法用化学比色法测定NO的代谢终产物

3、硝酸盐和亚硝酸盐浓度而间接测定体内NO水平。1.2.4疗效判定标准根据1979～1985年常见心血管流行病学研究及人群防治工作规划的规定进行判断。显效:舒张压下降≥10mmHg并降至正常或较治疗前下降20mmHg以上;有效:舒张压下降未达到10mmHg，但已达到正常范围或较治疗前下降10～19mmHg，如为收缩期高血压则较治疗前下降30mmHg以上;无效:未达到以上标准。1.3统计学处理数据以ˉx±s表示，采用t检验;有效率比较采用χ2检验。2结果见表1，表2，表3。表1两组降压疗效对比表2两组24h动态血压监测结果两组24h平均收缩压、舒张压均比用药前明显下降，P<0.

4、0124h降压的T.P比较:盐酸咪哒普利组收缩压T.P为0.59，舒张压T.P为0.71。非洛地平组收缩压T.P为0.52，舒张压T.P为0.50。盐酸咪哒普利组舒张压的T.P值大于非洛地平组，P<0.05。表3两组治疗前后血浆NO的变化3讨论24h动态血压监测显示，治疗后两组无论收缩压与舒张压均较治疗前有明显下降，曲线是完全分离的，无交叉现象，且波动小，说明两组药物均能降低昼夜血压。两药相比，盐酸咪哒普利在舒张压的T.P值大于非洛地平。通过药代动力学可知，盐酸咪哒普利是一种理想的长效降压药物［3］。盐酸咪哒普利为血管紧张素转换酶抑制剂的前体药物，在体内水解为相应的二羧酸

5、类活性化合物，能减少血管紧张素Ⅱ的形成，抑制肾素-血管紧张素醛固酮系统，对神经和内分泌系统起调节作用。该药可降低外周阻力，产生显著的抗高血压作用，口服给药10mg.d，6～8h为血药浓度高峰，消除半衰期为8h，24h尿中总排泄率为服用剂量的25.5%。血浆中盐酸咪哒普利的浓度在3～5d后达稳态，未见有体内蓄积，但肾功能障碍者可见半衰期延长和血药浓度增大。药物的不良反应主要是干咳占4.5%，头晕占0.2%，偶见低血压、头痛、咽部不适等［4］。本文还观察了盐酸咪哒普利对高血压患者血管内皮功能的影响。结果显示:治疗后盐酸咪哒普利组血浆NO明显升高，非洛地平组无明显变化，高血压和血管内

6、皮功能障碍有密切关系，而NO是血管内皮分泌的最主要舒张因子［2］，NO合成释放减少后，自由基清除能力减弱，过多的自由基引起脂质过氧化，从而加速高血压的发展。综上所述，盐酸咪哒普利是一种安全有效的降压药物［2］，同时可以改善高血压患者血管内皮舒张功能，对心血管疾病的一级和二级预防具有重要意义［3］。　参考