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1、脂联素与非酒精性脂肪性肝病肝纤维化及胰岛素抵抗的关系论文【摘要】研究脂联素水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化指标及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。方法采用ELISA法检测NAFLD患者和正常对照组的脂联素水平及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏蛋白(LN)水平，采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗。结果NAFLD组脂联素水平显著低于对照组，HOMA-IR及肝纤维化指标显著高于对照组（P＜0.05）。IR与PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关（P＜0.05），脂联素水平与腰臀围比(I)、空腹血
2、糖(FBG)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关（P＜0.01或＜0.05)。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低，脂联素的表达在NAFLD患者肝纤维化与胰岛素抵抗进程中可能起重要作用。【关键词】非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗肝纤维化Abstract：ObjectiveToinvestigatetherelationshipbetadiponectinandtheindexesofliverfibrosisandinsulinresistance(IR)innonalcoholicfattyliverdisease(N
3、AFLD)．MethodsELISAeasuretheserumlevelsofPCⅢ,PCⅣ,HA,LNandadiponectin,ofadebetalcontrols．IReostasismodelassessment．ResultsThelevelofadiponectinlevelsofPCⅢ,PCⅣ,HAandLN（P＜0.05）,adiponectinandthevaluesofI,FBG,TG,.freelplyingthattheexpressionofadiponectinmayhaveimportantsignificanceinthedevelopmen
4、tofliverfibrosisandinsulinresistance.Keyan相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。2结果2.12组一般资料比较NAFLD组与对照组之间年龄差异无统计学意义，NAFLD组的BMI、A-IR均显著高于对照组(P＜0.05或＜0.01)。见表1。表1NAFLD组与对照组一般指标比较（2.22组血脂、肝纤维化指标及脂联素水平比较NAFLD组的TG、TC、CⅢ、HA、PCⅣ、LN显著高于对照组(P＜0.05或＜0.01)，脂联素水平显著低于对照组(P＜0.05)。见表2。表2NAFLD组与对照组血脂、肝纤维化指标及脂联素水平比较2.3血清脂联素
5、和各临床指标间的相关性分析Spearman相关分析显示,血清脂联素与TC无显著相关(P＞0.05)，与I、FBG、TG、FINS、HOMA-IR、PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关(见表3)。HOMA-IR与肝纤维化指标PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关(r=0.463,r=0.389,r=0.419,r=0.317,P＜0.05)。表3与脂联素相关的因素3讨论近年来的研究发现脂肪组织不单纯是传统观念上作为被动储能和组织充填物的组织,而且能够通过多种内分泌机制分泌细胞因子和蛋白质因子,参与机体多种生理功能。1995年,Scherer等［2］报道了从鼠的脂肪细胞分离出一段
6、cDNA序列,发现该序列编码一个与补体因子C1q有很近同源性的蛋白质,仅由脂肪细胞产生并分泌入血,随后陆续在人体内发现同类物,将其命名为脂联素。脂联素是肽类激素，在脂肪组织中最为丰富，血中的浓度也是脂肪分泌蛋白中最高的，约占血浆蛋白的0.01%。但脂联素的分泌与其他脂肪细胞因子不同，随着脂肪容量增大，其分泌反而减少。本研究结果显示，血清脂联素水平不仅与肥胖（BMI，A-IR显著高于对照组，HOMA-IR与肝纤维化指标PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关，提示胰岛素抵抗在NAFLD肝纤维化进程中起重要作用。机制可能为胰岛素抵抗时，脂肪细胞对胰岛素的反应性受损，外周脂肪动员增加，
7、血液游离脂肪酸增多，肝脏游离脂肪酸氧化或利用减少，游离脂肪酸转化为TG增多，结果导致肝细胞脂肪沉积。而“多重打击”学说认为，“初次打击”主要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂质沉积，而脂肪变性的肝细胞活力不足，并为脂质过氧化提供反应基质;“二次打击”主要为活性氧导致脂质过氧化损伤及其相关事件，引起脂肪性肝炎;脂肪性肝炎持续存在，引起细胞外基质的生成过多，形成脂肪性肝纤维化和(或)肝硬化。我们同时发现脂联素水平与肝纤维化指标PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关，提示脂联素的表达在NAFLD患者肝纤维
