非酒精性脂肪肝与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系

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1、非酒精性脂肪肝与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系【关键词】非酒精性脂肪肝；脂代谢紊乱；胰岛素抵抗　　［摘要］目的：探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法：采用对照研究，NAFL组50例，正常对照50例，检测两组的血脂、C肽(空腹和餐后2h)。结果：NAFL组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B(ApoB)、C肽(空腹和餐后2h)均高于对照组(P<0.01)；而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(ApoA)都低于对照组(P<0.01)。结论：NAFL患者存在明显脂代谢紊乱和胰

2、岛素抵抗。　　［关键词］非酒精性脂肪肝；脂代谢紊乱；胰岛素抵抗　　TheRrelationshipBetandInsulinResistanceinPatientsetabolismandinsulinresistance(IR)inpatientslipidsandcpeptide(fastingand2hourpostprandial).ResultsTheresultshotriglyceride(TG),totalcholesterol(TCH),loetabolismandinsulinresistanceinpatientsetabolism;Insulin

3、resistance　　非酒精性脂肪肝(NAFL)是常见的慢性肝脏疾病，往往与肥胖、血糖异常、脂质紊乱、高血压病等胰岛素抵抗(IR)相关性疾病并存［1］。近年来，研究发现IR在NAFL形成过程中起了重要作用。本文测定了NAFL患者的血脂和血清C肽水平，旨在探讨NAFL患者的脂代谢和IR。　　1　资料与方法　　1.1　一般资料　　　　　　　　　　　　　　　　　　　NAFL患者50例。均来自我院2004年1月至2005年4月感染科门诊患者，经B超或CT确诊的患者。男35例，女15例；年龄38岁~65岁，平均年龄46岁。对照组50例。B超及肝肾、心功能检查无异常、肝炎病毒标志

4、物阴性的体检者。男33例，女17例；年龄35岁~63岁，平均年龄44岁。　　1.2　测定方法　　　　　　　　　　　　　　　　　　　所有观察对象均在空腹抽取静脉血测甘油三脂(TG)、总胆固醇(TCH)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、C肽。餐后2h抽静脉血测C肽。血脂采用全自动生化仪测定，C肽采用电化学发光免疫法。　　1.3　统计方法　　　　　　　　　　　　　　　　　　　应用SPSS10.0软件进行统计分析,计量资料采用±s表示,行正态性、方差齐性检验，组间比较用t检验。　　2　结果　　NAF

5、L组的TG、TCH、LDLC、ApoB、C肽(空腹和餐后2h)均高于对照组(P<0.01)，而HDLC、ApoA都低于对照组(P<0.01)，见表1。表1　NAFL组与对照组各参数的比较±s(略)　　　　　　　　　　　　　　　　　　　3　讨论　　NAFL是指无嗜酒史人群发生类似酒精性脂肪肝的组织学及生化改变的临床综合征。其主要危险因素有肥胖、2型糖尿病和高脂血症等。从本文的结果显示，NAFL患者存在明显的脂代谢紊乱。脂肪肝的形成和脂代谢障碍有密切关系，通常认为是肝细胞脂肪合成增多和氧化减少所致。肝细胞中TG、VLDL合成和排出不平衡是形成脂肪肝的主要原因［2

6、］。当进入肝脏的脂肪量超过肝脏的脂质和氧化能力，或肝脏合成低密度脂蛋白障碍，肝脏合成的内源性TG就不能以脂蛋白的形式进出肝脏，则在肝细胞内外堆积形成脂肪肝。而脂肪肝病变又影响脂代谢，加重高血脂而形成恶性循环。TG升高及合并TCH升高是本病的主要血脂特点，且以TG升高为突出表现的血脂异常［3］。本文的结果显示NAFL组C肽(空腹和餐后2h)均高于对照组(P<0.01)，证实NAFL患者存在IR。目前研究表明IR是NAFL发病的原发因素［1］。几乎所有的NAFL患者都存在周围组织和肝脏的IR，而且不一定伴有糖耐量异常或肥胖，但IR的严重程度与NAFL的病程进展及预后相

7、关［4］。IR主要通过两个途径导致脂肪在肝细胞内储积：脂质过多症和高胰岛素血症。IR导致血清中游离脂肪酸(FFA)增多，而肝细胞对脂肪酸的高摄入导致线粒体氧化超载，加重肝细胞内脂肪酸的储存。增多的FFA又可通过抑制胰岛素的信号传导并减少胰岛素的清除，加重IR。高胰岛素血症是糖降解增加，从而增加脂肪酸的合成，减少ApoB的合成，使TG储积增加。所以，由于NAFL患者存在脂代谢紊乱及IR。在治疗该类患者时不仅要进行饮食干预、运动干预、调整血脂外，更重要还要改善IR状态。　　参考