腰椎间盘退变与炎症介质

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1、腰椎间盘退变与炎症介质作者：张益民，姜鑫，郭永智，孙延山【关键词】下腰痛下腰痛和急性下肢神经根性疼痛是腰椎间盘退变与突出等椎间盘疾患的主要症状，其发生的具体原理还未完全明确。1934年Mixter等［1］开始直观地认为，突出的腰椎间盘进入硬膜腔后，直接压迫并刺激神经根，是引发坐骨神经痛等症状的基础。从此，机械性压迫一直是被公认的原因。但研究发现，机械性致痛原理并不能完全囊括该病变的病理生理变化。1对单一机械致痛理论的置疑临床发现，一些患者虽然具有较大的椎间盘突出，却没有明显的神经根性症状；有的患者椎

2、间盘突出范围小，神经根性症状却异常显著，甚至比大面积的椎间盘突出症状更强烈；还有的患者髓核等结构并无多大变化，但却有明显的下肢痛、感觉异常等神经病变表现。这些现象提示，腰椎间盘突出后神经根的受压程度与病人的临床症状并不呈正相关［2］；同时手术也观察到，对于神经根有充血水肿等炎症改变、触之较敏感的患者，其神经性疼痛的表现也较剧烈。这些都提示神经根性疼痛与局部炎症似乎有一种密切的关系。2炎症因素在腰椎病变中的发现与作用对于上述现象的解释，可以从生化和机械两种因素入手。可以断定，椎间盘退变与突出过程中的炎

3、症因素包含于机械因素中而起作用，产生腰背痛及下肢神经症状，这样同时也就能够解释为何皮质类固醇激素等药物对该类疾病有一定的治疗作用。目前，虽然尚不能完全确定髓核组织中具体是那一类组织成分或是化学因子导致炎症反应，但普遍认为磷脂酶A2(phospholipase，PLA2)的存在及其活性的改变是重要的因素［3，4］。3椎间盘中的炎症调节因子在没有免疫反应的情况下，生物化学因子对炎症的启动是腰椎间盘退变和突出致痛的重要机制，在人体和动物体内已发现的炎症因子有以下几种。3.1PLA2PLA2是体内重要的炎症

4、介质，Saal等［3］于1990年测定了5例人体突出的椎间盘内PLA2的活性，发现其高于正常20～10000倍；Franson等［4］将人体椎间盘中提取的PLA2应用于动物模型中显示了其致炎的特性。随后，许多作者采用直接或间接的实验方法都证实了此观点。关于椎间盘中PLA2活性增高与退变和突出的关系，目前认为PLA2作为一种化学炎症介质，在人体内受到内源性抑制物和促进物(例如PLA2激活蛋白)的调控，一旦这种平衡被迫坏，便可激活它。椎间盘内PLA2的激活可能与退变有关，因为椎间盘退变必定涉及生物化学平

5、衡的改变。可以推断，PLA2聚集在椎间盘内是老化和退变的结果，而上述每一个进展性的生化改变，在理论上促进了椎间盘内PLA2的激活［5］。关于PLA2与椎间盘源性下腰痛的关系，目前尚不明确。椎间盘退变包括生化平衡的改变，其中PLA2活性和数量的改变就是这一失衡的体现，失去对这一具有潜在致炎能力酶的调节与控制，是激发和促进椎间盘退变的重要因素。椎间盘源性疼痛是临床上常见的症状，该类患者大都没有明显的神经压迫，但却有下腰痛，伴或不伴下肢痛。此类神经根性疼痛往往呈烧灼样，而且与机械负荷无关。炎症的直接作用可

6、以解释其发病机理，因为炎症可以导致髓核或椎间盘周围感受神经致敏，神经节受到刺激后，即使周围组织处在生理状态下，也会出现下腰痛或下肢根性疼痛［6］。当这种情况发生后，侵袭性治疗是非常必要的，用以阻止和治疗慢性腰痛综合征。3.2细胞因子Tskahashi［7］对77例椎间盘突出并伴有显著的神经根性症状患者的椎间盘组织应用生化和免疫组化方法分析，发现了多种白细胞介素(IL1α，IL1β，IL6)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosingfactorα，TNFα)；Kang等［8］培养突出的椎间盘

7、组织，与正常对照组比较，具有高水平的IL6。IL1α与TNFα能够诱导组织细胞产生前列腺素E2(prostaglaudinE2，PGE2)，引起肢体的感觉过敏并进而诱导产生致痛物质缓激肽，从而产生坐骨神经痛。近来的研究表明，TNFα的产生可能启动一个引起其他细胞因子释放的级联反应，并证实TNFα还与椎间盘的退变、吸收等过程有关［9］。3.3PGE2Kang等［8］对15例椎间盘突出伴持续根性症状患者的椎间盘进行了分析，发现大量PGE2的存在；Takahashi等［7］的研究也得出了同样的结论。前

8、列腺素是重要的炎症调节因子，可引起组织的炎症损害，并且是重要的致痛因素，其机理可能是降低伤害感受器的阈值并刺激C类神经纤维。另外它可以提高其他致痛物质的敏感性，从而加强致痛作用。3.4一氧化氮Kang等［8］通过对15例椎间盘突出伴有下肢根性症状患者椎间盘的体外培养，发现突出的椎间盘组织中一氧化氮含量显著高于正常对照组。一氧化氮作为一个炎症前因素，可导致血管舒张和血管通透性升高。同时，一氧化氮还具有抗炎症的作用，因为它能够抑制PGE2、血栓素和IL6的合成。3.5