低钾血症静脉补钾的临床研究

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1、低钾血症静脉补钾的临床研究【关键词】低钾血症补钾治疗电解质低钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重时可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡［1］.因低钾血症的病理机制较复杂，血钾水平与机体总缺钾程度不一致，补钾过量可导致高钾血症等，目前对补钾治疗的方法有许多争议和限制［1～3］.1传统的补钾方式长期以来，临床上治疗低钾血症时应用的静脉补钾溶液质量浓度多为2.0～4.0g/L，不应超过6.0g／L；给药速度宜慢，通常使用氯化钾以0.5～1.0g/h为宜，即以3.0g/L氯化钾溶液行静脉滴注时，成人不宜超过60滴／min，儿

2、童不超过10～12滴／min.如果患者有心律紊乱及呼吸肌麻痹时，可以适当增加剂量行快速静脉滴注,但严禁用100g/L氯化钾溶液直接行静脉推注［4～7］.2补钾研究现状低钾血症的发生速度及产生的症状有轻重缓急，故固执陈规地补钾不符合、也不能满足迅速逆转危急病情的需要.随着检测技术的进步和普及，做到对病人的血清钾浓度或红细胞内的钾浓度进行及时监测，并根据实时血清钾浓度或红细胞内钾浓度计算补钾总量［8］.引入对应项同单位同比，模拟相加，模拟比较概念［9］，即每500mL输液量为1个单元,YJN(预计单元中0g/L氯化钾溶

3、液的毫升数)，JC（血钾测定值，单位为mmol／L)，推导得静脉补钾浓度公式：YJN=11.2(5.34-JC),速度公式：V=100(3.5-JC)+60.补钾可迅速影响细胞膜电位，故在实际治疗过程中应在心电图监护下实施，输完1个单元后，应从非穿刺侧肢体静脉取血，监测血钾，并根据其结果及时作出调整.如将血流通道视作多级串珠状管道，将穿刺针内径计为2mm，略去π值，依据血流通道各部直径顺序，其截面积与穿刺针之比依次腔静脉为56，右心房为1080，右心室为1715，左心房为1139，左心室为2016，升主动脉为177

4、.无论从上腔静脉或下腔静脉的属支穿刺输入，滴入的氯化钾溶液与纯血液之间存在时限性间隔，类似脉冲流.即使直接行静脉推注，可从较小管腔进入到较大的管腔，借助血管的弹性、瓣膜装置、肌肉挤压、心脏的泵吸及呼吸性胸腔压力传导，依次在腔静脉、心房、心室、肺动脉和主动脉、心房中的梳状肌、心室中的乳头肌及瓣膜装置的影响下，反复由轴层流转为湍流，数十倍地被稀释混合，呈波流进入动脉系统，经4～8s通过肺循环，8～16s进入体循环.在此运行过程中，部分钾离子进入红细胞内，补偿红细胞的部分钾债，在肺循环中补偿肺泡细胞中的钾债；部分钾离子在

5、能量代谢过程中，进入其他组织细胞内；部分钾离子被排出体外，这是一个连续的偿还过程和钾离子从血液中消减的动态过程.尽管按照公式计算的浓度和速度输入，输入点的瞬间血钾浓度可达到8.0mmoL／L，但随运行时间的延长，不会发生高钾血症［9］.细胞摄取葡萄糖时，钾离子随之进入细胞内，利用葡萄糖溶液进行补钾治疗可影响血钾浓度的提高速度.实际操作时，以50g/L葡萄糖生理盐水作为稀释液，在钠离子和氯离子的调节下，可改善酸碱平衡及肾脏的保钾能力，有利于提高血钾浓度.较高浓度的钾溶液流入静脉后，可通过血管内皮细胞间隙，影响管壁中层

6、的平滑肌细胞的膜电位，引发血管痉挛，出现穿刺肢体疼痛，最终影响输液速度.血钾溶液中加入250g/L硫酸镁溶液10mL，可纠正伴随的低镁血症，扩张血管，消除血管痉挛和疼痛，提高输液速度［5］.在YJN及V均较大时，是否可以通过腹膜腔快速补钾，尚待探讨.补钾过程中，应注意纠正酸碱平衡和钙离子浓度，有利于血钾恢复平衡.Hamill等［10］在抢救甲状腺功能亢进合并有严重低钾血症(0.84mmol/L)患者时，给予常规补钾，双路静脉点滴生理盐水500mL+100g/L氯化钾15mL，未能纠正病情，15min内直接静脉推注1

7、00g/L氯化钾溶液50mL，终止了持续的心室纤颤，血钾浓度升高至7.5mmoL／L.机体失钾时，会动员细胞内钾离子释放，钾进入血循环池及组织间隙池，以阻止血钾浓度降低.研究发现，随着钾进行性丢失，细胞内钾外移达到100～200mmol时，血钾浓度才开始降低［11,12］.但目前尚不清楚细胞内钾的动员量(即细胞内缺钾量)与血钾浓度值之间的数量关系，无法根据血钾浓度直接计算细胞内缺钾量.钾跨细胞转移量的估算是粗略的，但可以证明这种转移的存在，且这种转移在补钾治疗后1，2h内即发生.Bundgaard等［11］发现，在

8、快速补钾时钾离子跨细胞转移在几分钟之内即开始，缺钾时转移速度则更快，可明显降低血钾浓度的上升速度和幅度，使耐受钾注射的量增加4倍.有学者提出，对于危及生命的重症低血钾患者，必需打破常规应快速补钾，以15～40mmoL／h的速度，214～447mmol／L的浓度，取股静脉或锁骨下静脉滴注，并应用输液泵，以获得抢救成功［13］.3影响补钾的内外因素机体对钾代谢平