特发性j波与恶性室性心律失常

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1、特发性J波与恶性室性心律失常作者：赵娅　徐惠芬　蔡蓉　杜月芳【关键词】心律失常J波亦称Osborn波，它是由心电图J点上移达一定振幅，持续一定时间，形成尖峰状、驼峰状或圆顶状的波形。常起始于R波降支部分，其发生多数认为是最后除极与最早复极的心肌相互重叠所致，正常情况下，重叠时间约10ms，形成J点，重叠区越宽，J波越明显。根据病因，临床将J波分为特发性、神经性、高钙性、低温性4种类型。特发性J波与室性心律失常密切相关，本文报告1例如下。　　1病例介绍　　患者，男，68岁，有慢性支气管炎病史3年余，无其他慢性疾病史，既往亦无发作

2、性晕厥、黑、抽搐史。此次因慢性支气管炎急性发作住院治疗，入院体查：T36.8℃，P72次/min，R18次/min，BP130/80mmHg，轻度桶状胸，呼吸音粗，双肺偶闻及少许散在哮鸣音，双下肺可闻及细湿音，右下肺明显，心界不大，心率72次/min，律齐，余无特殊。入院心电图如图1所示。血常规：g2+)均在正常范围，心肌酶谱正常。入院诊断为：慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿。住院后经抗感染、止咳化痰、解痉平喘治疗7天后，患者症状及肺部体征明显好转。患者于住院治疗第8天因家庭矛盾发生争吵后出现情绪极度波动，焦虑不安，当日1∶

3、40pm，患者突然出现抽搐，双眼向上凝视，意识丧失，立即予胸外心脏按压1min后神志转清，查心电图(图2)示房颤律，并立即予床边心电监护；20min后患者又再次抽搐，意识丧失，床边心电监护示室速，并迅速发展为细室颤(图3)，立即予胸外心脏按压，气管插管，肾上腺1mg静推，变为粗颤，予150J电击除颤恢复为房颤律(图4)，并逐渐恢复为窦律与入院时相仿(图1)，但患者反复发作抽搐，意识丧失，心电监护示室速、室颤，多次心肺脑复苏，反复肾上腺素应用，其中最大肾上腺素剂量甚至用到10mg，反复电击除颤共8次，每次电击除颤后均先转为房颤律

4、(图4)，再逐渐恢复为窦律，继之用利多卡因静滴维持，此后患者未再有室速、室颤发作，维持窦律，并及时纠正水电解质、酸碱平衡。病情稳定3天后，患者原有肺部感染加重出现Ⅱ型呼衰，PCO2升高达178kPa，由于患者家属放弃气管切开和有创呼吸机等治疗，7天后患者最终死于呼吸衰竭。　　2讨论　　特发性J波是指未发现心脏病也非低温、低钙及神经系统病变而出现的异常J波。此患者体温正常、血钙正常，无神经系统病变，且无器质性心脏病，其J波即为特发性J波。特发性J波常伴危及生命的多形性室速，其原因可能与自主神经功能失调有关，引起心肌细胞电生理特性

5、不均一有关，有些学者提出为心脏交感神经末梢网状组织先天性发育缺陷是其诱发因素［1］。　　J波是由心外膜瞬时外向钾离子流(Ito)介导的动作电位切迹所形成，此切迹在体表心电图上表现为J波，由于Ito在心外膜、中层和心内膜层心肌的分布不同，心外膜心室肌细胞Ito较多，而心内膜心室肌细胞的Ito较少，造成心肌的异质性增大。由于自主神经变化，使心外膜动作电位时间(APD)缩短，2相平台丢失，而心内膜2相平台仍存在，心内膜动作电位时间(APD)不缩短，导致跨壁电压梯度(TVG)、心室肌跨壁复极离散度(TDR)和有效不应期(ERP)增大，

6、体表心电图呈现显著J波，ST段抬高，T波倒置，也由于心肌电异质性增加，发生2相折返；由于中层心室肌细胞也含有较多的Ito，在自主神经不平衡影响下，也可致使心室肌跨壁复极离散度增大，产生早期后除极(EAD)，局部早期后除极引起触发活动，导致室性心动过速或室颤［2～5］。可见自主神经功能紊乱可引进三层心肌细胞跨室壁不应期离散度增加，由此可引起恶性心律失常。本例患者入院时心电图记录已有J波，Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL导联可见低振幅的J波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联其极性向上，aVL导联向下，由于心理应激因素作用下反复诱发室速、室颤，在电复律后

7、恢复为房颤律，其J波更为显著(图4)，随着恢复时间延长J波逐渐缩小，考虑为反复快速室速及室颤的发作，导致心肌缺血的加重，使原本就存有的心外膜与心内膜之间TVG、TDR、ERP差异更加显著，而使体表心电图的J波更为显著，这些变化随着心肌缺血改善而改善。　　本病例证明了特发性J波与致命性室性心律失常的密切相关性。