儿童蛛网膜下腔出血35例临床分析

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1、儿童蛛网膜下腔出血35例临床分析【关键词】儿童；蛛网膜下腔出血　　［摘要］目的探讨儿童蛛网膜下腔出血的临床特点。方法收集1995年9月~2005年9月我院35例儿童自发性蛛网膜下腔出血的临床资料，并进行回顾性分析。结果病因：37.1%的患儿为维生素K1缺乏所致。动静脉畸形为20.0%。血小板减少性紫癜为11.4%。颅内感染及颅内肿瘤各8.6%。以继发性蛛网膜下腔出血为主，占总数的88.6%，男女比例为1.5∶1。死亡率25.7%。结论儿童蛛网膜下腔出血，在患病因素、性别、年龄、病情进展和治疗等各方面有其自身特点。［关键词］儿童；蛛网膜下腔出血颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔时，称为蛛网膜下腔

2、出血（subarachniodhemorrhage,SAH）。临床上分为自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔称为原发性SAH；脑实质出血、硬膜下、硬膜外、脑室内出血流入蛛网膜下腔称为继发性SAH。本节主要讨论自发性SAH，在小儿神经系统疾病中并不少见。1临床资料选取1995年9月~2005年9月我院收治的蛛网膜下腔出血患儿35例，所有病例均经临床、腰穿CSF检查及头颅CT检查确诊为SAH，为进一步明确诊断14例患儿做了脑血管造影检查（DSA），15例患儿做了MRI检查，8例患儿做了骨髓穿刺检查。2结果2.1病因、年龄和性别35例患儿的起病年龄为

3、4天~12岁，男21例，女14例。男女比例为1.5∶1。在新生儿期及婴儿期有一个发病高峰，其中新生儿期发病5例，婴儿期发病9例，除1例颅内感染所致外，其余全部为维生素K1缺乏所致，占总例数的37.1%。6~10岁有一个发病高峰，共有11例，占总数的31.4%，这个年龄段的发病因素较多，其中动静脉畸形（AVM）3例，血小板减少性紫癜2例，颅内感染1例，颅内肿瘤2例，白血病2例，烟雾病1例。见表1。表1患儿的病因、年龄和性别2.2临床表现所有患儿均有颅内高压的症状，新生儿及婴幼儿的首发症状是呕吐、拒奶，甚至脑性尖叫。年长儿的首发症状则是头痛。29例患儿出现不同程度的意识障碍，多数为昏睡状态，4例患

4、儿突发昏迷，数小时甚至数天后意识逐渐好转，癫痫发病19例，消化道出血3例，4例患儿出现双眼斜视。见表2。表2患儿的临床表现2.3治疗与转归35例患儿入院后均给予了止血和降低颅压治疗，进一步明确诊断后，根据不同的病因给予不同的治疗。维生素K1缺乏患儿静点维生素K1，有较大脑内血肿的患儿做脑内血肿钻孔穿刺引流，13例维生素K缺乏患儿死亡2例；7例AVM患儿中3例做了手术治疗，其中1例术后死亡，3例做了γ-刀治疗效果良好，另1例患儿反复出血3次死亡。4例血小板性紫癜及3例颅内感染患儿均治愈，3例颅内肿瘤及2例白血病患儿死亡，2例脑面血管瘤病及1例烟雾病患儿蛛网膜下腔出血治愈后，未做进一步的治疗。35

5、例患儿死亡9例，死亡率25.7%。3讨论与成人不同，引发小儿SAH的原因很多，如本组病例中有维生素K1缺乏、动静脉畸形、脑底异常血管网病、脑面血管瘤病、血液病、脑肿瘤、颅内感染等。新生儿和婴儿期的出血主要是由凝血障碍所致（如维生素K1缺乏症），年长儿的发病更多见于AVM。AVM是指胚胎时期发育异常的血管团，异常血管团破裂造成SAH。AVM位于幕上者占90%［1］。脑动脉瘤（AN）在小儿较少见，在成人则占SAH病因第1位［2］。AN90%以上分布在脑底动脉环附近，由于动脉分叉部血管内弹力层与肌层发育不良或先天缺陷在血液涡流的冲击下形成AN，随着年龄的增长，AN有增多和增大的趋势，瘤体大者易出血，

6、本组患儿中未见AN破裂出血者。另一个特点是儿童的SAH多为继发性，即由脑内或其他地方出血流入蛛网膜下腔。本组35例患儿中，有31例为继发性，占总数的88.6%，多为脑内出血或脑内肿瘤出血，破入蛛网膜下腔。因此，颅内高压的症状较成人表现的更为突出。成人的SAH多为原发性，最多见于动脉瘤破裂血液直接流入蛛网膜下腔。脑血管痉挛（CVS）和再出血是SAH致死的重要原因，小儿比成人少见。脑血管痉挛在出血后即刻发生，数十分钟或数小时自行缓解。迟发性发生在出血后4~15天，7~10天为高峰期。可因脑缺血继发脑梗死。迟发性脑血管痉挛的临床表现为在病情恢复较顺利的情况下，突然病情恶化，头痛再发，从原来的清醒状态

7、下再昏迷或进行性意识障碍，出现神经定位体征，如偏瘫、失语等。CSF无新鲜出血迹象，在DSA全脑血管造影中显示脑血管痉挛。再出血多发生在病后4周内，其临床表现为在病情好转的情况下再次突发剧烈头痛、频呕、意识恶化、颈强加重或消失后再现，CSF均匀新鲜出血。本组患儿中迟发性脑血管痉挛的症状少见。所有患儿复查CT均未见脑梗死的发生，2例出现再出血，而成人脑血管痉挛的发生率为40%［3］，再出血的发生率20