蛛网膜下腔出血30例临床分析

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1、蛛网膜下腔出血30例临床分析【关键词】蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；脑积水　　蛛网膜下腔出血(SAH)为常见脑血管病之一，发病率仅次于脑梗死和脑出血，居急性脑血管病的第3位。临床上分损伤性和非损伤性SAH，前者多为继发性，后者称原发性或自发性SAH。为了解SAH的相关发病机制与临床治疗情况，作者进行了临床调查，现将结果报告如下。　　1临床资料　　1.1一般资料随机选取我院内科2003年1月～2007年5月收治的30例SAH患者为观察对象。其中男12例，女18例，男∶女=1∶1.5；年龄37a～75a，其中＜4

2、0a2例(6.67%)，～50a5例(16.7%),～60a13例(43.3%),～70a7例(23.3%)，＞70a3例(10%)。发病至入院时间＜6h8例(26.67%)，6h～24h10例(33.33%)，1d～3d7例(23.33%)，≥7d5例(16.67%)。急性起病＜24h入院者为多。　　1.2发病诱因活动状态下突然发病25例(83.33%)，其中劳动或用力15例（60%），排便或情绪缴动5例（20%），低头或弯腰作业10例（40%），打牌2例（8%）；缓慢发病5例(16.67%)。既往史:高

3、血压13例（43.3%），单纯性头痛3例（10%），冠心病9例（30%），脑梗死3例（10%），SAH2例（6.6%）。　　1.3症状和体征以头痛为首发症状且伴有脑膜刺激征阳性27例(90%)，呕吐23例(76.67%)，意识改变8例(26.67%，昏迷1例，嗜睡2例，一过性或短暂性意识不清5例）；病理征阳性8例（26.6%），一侧肢体偏瘫或无力3例（10%），眼球凝视麻痹3例（10%），面瘫1例（3.3%）。　　1.4CT检查27例于入院当日作头颅CT检查，其中24例（88.9%）分别于脑池、脑沟或纵裂见

4、到高密度改变；显示积血部位依次是外侧裂22例（81.5%），环池17例（62.9%），四叠体池6例（22.2%），桥间池1例（3.7%），并发脑室内积血3例（11.1%），2个部位以上积血18例（66.7%）（最多5个部位积血，如四叠体池、环池、鞍上池、纵裂、外侧裂)；3例依靠腰穿诊断。　　1.5治疗主要采用内科保守治疗:（1）降低颅压。采用20%甘露醇250ml静脉滴注，6h～8h1次；（2）抗纤溶剂。6?氨基乙酸6g～8g·d-1，分3～4次静脉滴注；（3）预防血管痉挛。给予钙拮抗剂，如尼莫地平4mg～

5、8mg·d-1静脉滴注，或尼莫通1mg～2mg·h-1持续静脉泵注；（4）对症治疗。重症者入ICU监护。平均住院时间15.9d，最短3d，最长40d。住院期间并发脑血管痉挛5例，脑积水2例，再出血1例。痊愈18例(60%)，好转8例(26.67%)，自动出院3例(10%)，死亡1例(3.33%)。　　2讨论　　　　SAH是神经系统疾病中较常见的一种综合征，居脑中风的第3位。其中主要是颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压和脑动脉硬化引起的血管破裂出血。发病年龄以＞40a为多，占93.3%，与文献报道［1］相一致。K

6、ongabe报道［2］，50a以上的SAH患者中女性多于男性，结果与本调查相符。典型SAH的诊断随着CT的普及已不十分困难，患病当日CT检查阳性率可达95%。CT检查不仅可以确定出血部位，还可以确定出血量，并为判断病情、预后或鉴别诊断等提供依据［3］。(责任编辑：admin)　　　　脑血管痉挛、急性脑积水和再出血是SAH的常见并发症。文献报道［4］，SAH至少有33%的患者于发病48h～72h内发生脑血管痉挛，特别好发于载瘤动脉支血凝块包绕和严重的SAH患者。本组发生脑血管痉挛5例，脑积水2例，再出血1例。

7、目前认为，SAH并发脑血管痉挛的诱因多与应激状态有关，其发病机制为：（1）机械因素：血管壁破裂，血液直接刺激管壁，血凝块压迫，围绕血管壁的肌纤维受牵拉引起血管痉挛。（2）神经因素：颅内血管丰富，血管中层平滑细胞间形成的神经肌肉接头产生若干收缩因子，导致血管痉挛。（3）化学因素：血液分解后，产生了一系列血管收缩因子，如花生四烯酸、神经肽Y等均有收缩血管的作用［5］。　　　　近年来，由于钙离子拮抗剂在临床上的广泛应用，脑血管痉挛的发生率有所降低。我们在治疗中常规选用尼莫地平静脉滴注或尼莫通静脉泵注，不仅减少了脑

8、血管痉挛，而且可以明显增加脑血流量，降低脑缺血程度。Ohman等［4］报道尼莫地平治疗组的脑缺血病死率及CT证实脑梗死的发生率明显较对照组低，尼莫地平治疗症状性脑血管痉挛有效率为65%。急性脑积水是SAH不可忽略的近期并发症之一，其发生率为16%，对SAH的预后有直接影响。多数学者认为，SAH后脑积水的发病机制主要是脑室积血和脑池血量增加使血液沉积在基底池及第四脑室附近诸孔，影响脑脊液循环，同时RBC可能堵塞蛛网