东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床分析

东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床分析

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1、东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床分析【关键词】东菱克栓酶;短暂性脑缺血;血液流变学短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)近年来发病率逐年增高,发病年龄也出现年轻化。频繁发作的TIA更是神经内科的急症,迅速终止TIA是防治缺血性脑血管病的一项重要原则。东菱克栓酶((DF521))为一种单一成分的酶制剂,能明显降低纤维蛋白原、迅速控制TIA发作,疗效确切。我院于2004年3月至2006年3月应用DF521治疗TIA患者38例,取得了较好的疗效。现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组患者共70例,根据详细病史、神经系统检查,每日TIA发作次

2、数大于或等于2次,并于治疗前及病程24~48h后检查头颅CT无异常病灶。70例频发的TIA患者随机分两组:治疗组38例,男23例,女15例,年龄42~70岁,平均(57.2±9.6)岁,其中颈内动脉系统TIA有15例,椎基底动脉系统TIA有23例,平均每日TIA发作次数(4.6±2.1)次,平均病程(33.4±21.6)h。对照组32例,男19例,女13例,年龄30~71岁,平均(58.3±10.2)岁。其中颈内动脉系统TIA的14例,椎基底动脉系统TIA的18例,平均每日TIA发作次数(4.3±1.9)次,平均病程(31.8±19.4)h。两组之间年龄、性别、发作类型、发作频度及

3、治疗前病程无显著差异(P>0.05)。1.2治疗方法治疗组用DF521隔日静脉滴注一次,共3次,首次10BU,第二、三次各5BU。用生理盐水250mL稀释。滴注时间1h以上,治疗期间不用血小板聚集抑制剂,抗凝剂及扩血管药物。对照组用低分子右糖酐500mL每日静滴一次,14次为一疗程,同时口服肠溶阿斯匹林100mg,每日一次。1.3观察项目观察治疗后TIA发作停止的时间、例数。于治疗前及疗程结束后分别测定血液粘度、纤维蛋白原、出血时间、凝血时间及凝血酶原时间。2结果两组患者治疗结果见表1,从中可见治疗组与对照组治疗后24h内TIA发作控制率分别为68.4%和18.8%,3d内TIA

4、发作控制率分别为92.1%和59.4%,均有显著性差异(P<0.01)。对照组有2例(6.2%)分别于病程第5天和第7天发生脑梗塞,梗塞部位分别位于左基底节区和右枕叶。两组均未发生出血等并发症。两组病人治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间均无明显变化(P>0.05)。两组治疗前后血液流变学指标变化见表2。3讨论迅速控制TIA,防止脑梗塞的发生是防治急性缺血性脑血管病的一项重要原则。DF521是一种单成分溶血栓、改善微循环的药物,经国内外临床应用证实,对频发的TIA,多数在24h表1两组TIA患者治疗结果比较*:与对照组比较,P<0.01表2两组TIA患者治疗前后血液流变学指标比较*

5、:与治疗前比较,P<0.01;#:与对照组比较,P<0.01内发作控制,最快在用药后1h发作就被控制[1]。本组资料显示用DF521治疗后24h内及3d内TIA发作控制率分别为68.4%和92.1%,均明显高于对照组(18.8%和59.4%,P<0.01),表明DF521对频发的TIA疗效是显著的,且起效快。本组资料也证实,DF521可降低血液粘度和纤维蛋白原浓度,对照组全血粘度降低,但血浆粘度和纤维蛋白原浓度无明显变化,与以往报道一致[2]。DF521通过降低纤维蛋白原,降低血液粘度,抗血小板聚集,抑制红细胞聚集,加强红细胞变形能力及通过毛细血管能力,降低血管阻力,增加血

6、流速度,从而改善微循环,防止血栓形成[3]。从本组资料看,DF521治疗组无一例发生脑梗塞,而对照组有2例发生脑梗塞,也提示早期应用DF521治疗频发的TIA可防止脑梗塞的发生。本组资料无出血等并发症发生,治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间无明显变化,说明应用DF521治疗频发的TIA安全性高,副作用少。【参考

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