辛伐他汀对高血压左室肥厚及舒张功能的影响

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1、辛伐他汀对高血压左室肥厚及舒张功能的影响作者：马伟斌江荣林马湘俊林文辉【关键词】辛伐他汀　　他汀类药物除可有效降低血清胆固醇外，还具有多种独立于调脂之外的心血管保护作用，能够改善血管内皮功能、拮抗血小板聚集、稳定粥样斑块以及抑制血管平滑肌细胞和心脏成纤维细胞增殖［1～3］，国内外初步研究发现他汀类药物还能改善高血压LVH［4,5］，本研究验证和进一步探讨辛伐他汀对高血压心肌肥厚、心肌纤维化及左室舒张功能的影响。　　1资料与方法　　1.1一般资料58例未正规治疗的住院高血压病患者，诊断符合1999年）：LVM＝

2、1.04［(IVST+LVPI）＝LVM/BSA。用脉冲Doppler法测量二尖瓣血流舒张早期最大流速（Ｅ），心房收缩期最大流速（Ａ），以E/A比值作为判断左室舒张功能的指标。血清PCIII水平测定禁食一夜后于清晨抽静脉血3ml，离心取得血清，置-20℃冰箱内备检测，放免法检测血清PCIII浓度，试剂盒购自重庆肿瘤研究所。　　1.4统计学方法数据以SPSS统计软件包处理，各组数据以均值±标准差（x±s）表示，两组间比较用t检验，P<0.05为有统计学差异。　　2结果　　两组患者药物治疗后血压降低的同时L

3、VMI及血清PCIII浓度也较治疗前降低（P<0.05），辛伐他汀组对血清PCIII浓度的降低较对照组更明显（P<0.05），而对血压和LVMI的降低两组间则无显著性差异；两组患者药物治疗后E/A比值均显著升高（P<0.05），且辛伐他汀组较对照组升高更明显（P<0.05）；两组患者药物治疗前后LVEF无显著变化（P>0.05）。详见附表1。　　表1两组患者治疗前后各指标比较（略）　　注：治疗前后比较*P<0.05，与对照组比较**P<0.05　　3讨论　　左室肥厚(

4、LVH)是高血压的常见并发症，公认为独立于血压之外的心血管危险因素，发病机制较复杂，目前尚不十分清楚。心肌细胞肥大和心肌间质纤维化是LVH重要的细胞组织病理学基础，影响心肌舒缩功能和传导性能，最终导致心力衰竭、心律失常及猝死的发生。抑制心肌细胞肥大、逆转心肌间质纤维化，改善LVH已成当今探讨的热点课题。　　目前研究认为［7,8］，在引起高血压左室心肌肥厚、间质纤维化的众多内分泌因素中，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响最大。血管紧张素转化酶抑制剂和AngⅡ受体阻断剂能通过干预内源性神经内分泌调节机制，阻抑AngⅡ

5、造成的恶性循环，减轻心肌肥厚、间质纤维化，改善左室舒张功能［9,10］。本文以苯那普利每日10mg或缬沙坦每日80mg为基础进行控制血压3月后，LVMI及血清PCIII浓度均较治疗前显著降低，E/A明显升高，亦进一步证实上述观点。有研究表明他汀类药物能使心肌组织的AngⅡ水平显著下降［11］，能抑制AngⅡ介导的心肌肥厚和纤维化，并能阻断包括下调Rho家族小GTP结合蛋白活性在内的与心肌肥厚相关的不同的细胞内信号途径［12］，从而亦可发挥其逆转高血压LVH的作用；本文结果显示，辛伐他汀组对血清PCIII浓度的

6、降低、E/A比值的升高较对照组更明显，表明辛伐他汀能在苯那普利或缬沙坦改善LVH的基础上更进一步改善高血压左室重构和左室舒张功能。另外，辛伐他汀组的LVMI水平虽较对照组进一步降低，但未达显著性差异，与　　目前研究认为［7,8］，在引起高血压左室心肌肥厚、间质纤维化的众多内分泌因素中，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响最大。血管紧张素转化酶抑制剂和AngⅡ受体阻断剂能通过干预内源性神经内分泌调节机制，阻抑AngⅡ造成的恶性循环，减轻心肌肥厚、间质纤维化，改善左室舒张功能［9,10］。本文以苯那普利每日10mg或缬

7、沙坦每日80mg为基础进行控制血压3月后，LVMI及血清PCIII浓度均较治疗前显著降低，E/A明显升高，亦进一步证实上述观点。有研究表明他汀类药物能使心肌组织的AngⅡ水平显著下降［11］，能抑制AngⅡ介导的心肌肥厚和纤维化，并能阻断包括下调Rho家族小GTP结合蛋白活性在内的与心肌肥厚相关的不同的细胞内信号途径［12］，从而亦可发挥其逆转高血压LVH的作用；本文结果显示，辛伐他汀组对血清PCIII浓度的降低、E/A比值的升高较对照组更明显，表明辛伐他汀能在苯那普利或缬沙坦改善LVH的基础上更进一步改善高

8、血压左室重构和左室舒张功能。另外，辛伐他汀组的LVMI水平虽较对照组进一步降低，但未达显著性差异，与