新生儿机械通气患者血清mmp

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1、新生儿机械通气患者血清MMP【摘要】目的探讨新生儿机械通气患者肺损伤与患者血清（MMP-9）及其组织抑制因子（TIMP-1）的关系。方法32例机械通气的新生儿患者组与对照组分别均测定血清MMP-9，TIMP-1浓度，并相互进行比较。两组数据比较均用非配对资料的t检验。结果机械通气新生儿患者组血清MMP-9水平较未机械通气新生儿患者组高（P＜0.05，而机械通气新生儿患者组血清TIMP-1水平与未机械通气新生儿患者组相比差异无显著性（P＞0.05）。结论新生儿机械通气后血清中的MMPs/TIMPs失衡，导致MMPs活性增强，过度增强的M

2、MPs活性导致了细胞外基质的降解，可能造成基底膜受损。加速了炎性反应，与新生儿呼吸机相关性肺损伤（VILI）的发生相关联。【关键词】新生儿机械通气肺损伤基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制因子-1　　【Abstract】ObjectiveToinvestigatetherelationshipbetlevelofmatrixmetalloprotEinase-9(MMP-9),tissueinhibitorofmatrixmetalloprotEInase-1(TIMP-1)andthelunginjurycausedbyvent

3、ilationinnelevelofMMP-9/TIPM-1in32neeasured.ResultsTheserumlevelofMMP-9levelofTIPM-1hadnosignificantdifferenceinthenebalanceofMMP-9/TIPM-1intheneatrixandinjuresthebasementmembrance,thesechangesarerelatedtomeatrixmetalloproteinase-9tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinas

4、e-1　　目前随着机械通气技术在新生儿患者中的广泛使用，机械通气所致的肺损伤问题得到了重视。现有研究表明机械通气所致肺损伤（VILI）与急性肺损伤（ALI）有着类似的肺脏形态学和病理生理学改变［１，２］，而基底膜损伤在ALI发生过程中发挥重要作用［３］，其中，基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）及其组织抑制因子（TIMP-1和TIMP-2）失衡逐步受到关注［４］，为了探讨机械通气所致肺损伤的机制，本文测定了32例机械通气的新生儿患者血中MMP-9和TIMP-1的浓度，并与未机械通气的其他新生儿患者进行比较，为临床提供参考。　　1资

5、料与方法　　1.1一般资料机械通气组：2003年1月至2006年3月期间住我院予机械通气的新生儿患者32例；均予气管插管通气；其中男20例，女12例；年龄：生后1h～生后10d不等；通气时间：通气2h～96h不等；原发病有：新生儿呼吸窘迫综合征（ARDS）8例，新生儿肺炎2例，新生儿胎粪吸入5例，新生儿窒息后7例，败血症4例，先天性心脏病6例。对照组取同期间的未机械通气的新生儿患者，其中，男14例，女18例；年龄：1～28d；住院天数：2～14d；原发病：新生儿高胆红素血症10例，新生儿肺炎3例，新生儿缺血缺氧性脑病8例，先天性心脏病

6、4例，新生儿败血症7例。　　1.2检测方法标本采集均在清晨空腹，取血5ml，分两份，均放置30分钟使其凝固，然后予1000r/min离心10min,吸取上层血清，放入-75℃冰箱保存，血清MMP-9，TIMP-1采用酶标法（试剂盒购自美国）测定，测定前标本恢复至室温，按说明书操作。　　1.3统计学分析采用SPSS11.0进行数据统计处理，标本值用平均数±平均数表示，两组数据的比较均用非配对资料的t检验，P＜0.05为差异有显著性。　　2结果　　机械通气新生儿组和未机械通气新生儿组血清MMP-9，TIMP-1水平比较见表1。机械通气组与

7、未机械通气组血清MMP-9比较差异有显著性（p＜0.05)，机械通气组与未机械通气组血清TIMP-1比较差异无显著性（p＞0.05）。　　表1机械通气新生儿组和未机械通气新生儿组血清MMP-9，TIMP-1水平比较（略）　　*p＜0.05,**p＞0.05　　3讨论　　基质金属蛋白酶类（MMPs）是一个蛋白水解酶大家族，可降解很多种细胞外基质。明胶酶是其中的一种，它包括72Kda的明胶酶-A（MMP-2）和92Kda的明胶酶-B（MMP-9）。MMP-2是一种广泛分布明胶酶，在许多细胞均有表达，包括上皮细胞和内皮细胞。MMP-9由多种

8、炎性细胞产生，包括中性粒细胞，肺泡巨噬细胞以及结缔组织细胞。MMP-2和MMP-9在生理和病理条件下可以降解基底膜的多种成分，参与基底膜的转换［５］。在ALI过程中基底膜的断裂与MMPs有关［６］。肺泡上皮基底膜对维持肺