内科：糖尿病与低血糖

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1、内科：糖尿病与低血糖管庆波　山东省立医院内分泌科主任医师，硕士生导师姜秀云　山东省立医院内分泌科副主任医师低血糖是糖尿病治疗中常见的不良反应。多项研究显示，强化治疗减少了糖尿病慢性并发症，但同时增加了低血糖的发生，低血糖已经成为患者血糖达标的重要障碍。一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消患者长期维持血糖在正常范围所带来的益处，甚至可能成为致命因素。糖尿病的治疗目标应该包括降低低血糖的发生率。一、低血糖的病理生理机制机体对抗低血糖的主要机制是通过拮抗胰岛素的激素分泌和自主神经兴奋来实现。当低血糖发生时，拮抗胰岛素的激素如胰

2、高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质激素、生长激素等释放增加。胰高血糖素是最早和最有效的反应激素，主要促进肝葡萄糖输出（肝糖原分解和肝糖异生）。肾上腺素和去甲肾上腺素升高进一步促进肝葡萄糖输出和糖异生，并抑制骨骼肌和脂肪对葡萄糖的摄取。胰高血糖素、肾上腺素最为重要，生长激素与糖皮质激素因其在3h后方能发挥作用，并不能阻止低血糖的发生。1型糖尿病和部分2型糖尿病拮抗低血糖的能力下降，使这些患者在使用胰岛素严格控制血糖时容易发生低血糖，甚至出现严重的致命性低血糖。首先，糖尿病患者内源性胰岛素分泌减少，所需胰岛素经皮下或静脉进入体循环，根据血

3、糖高低而自我调节胰岛素分泌的作用严重受损或消失。其次，1型糖尿病患者诊断3年后，胰高血糖素对低血糖的反应性大部分丧失(并非胰岛α细胞的损伤，其他刺激如氨基酸，其反应性仍完整保留)，肾上腺素的依赖性增强，但中枢神经系统和肾上腺分泌肾上腺素拮抗低血糖的作用也受损。2型糖尿病人若无胰岛素的绝对缺乏，胰高血糖素的功能多得以不同程度的保留，而且血浆游离脂肪酸含量增高，所以2型糖尿病患者发作低血糖程度较轻。反复的低血糖本身减少机体对随后低血糖的神经内分泌拮抗反应，甚至出现低血糖相关性自主神经功能衰竭(HAAF)，包括减少神经内分泌对低血糖的拮抗作用以

4、及降低激发拮抗低血糖机制的血糖值，可能与中枢神经系统，尤其下丘脑对低血糖的反应下降有关。二、低血糖的表现对于非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为＜2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。低血糖的临床表现取决于低血糖的程度、个体差异、年龄、性别（女性耐受力较强）以及原发疾病。急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，如激动不安、饥饿软弱、出汗、心动过速、震颤、一过性黑朦、意识障碍，收缩压升高、舒张压降低，甚至昏迷；亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状，形式多种多样，多数病人表现为大脑皮层及（或）小脑的症状，如头

5、痛头晕、焦虑激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变（哭吵闹骂）、奇异行为共济失调等，最后木僵昏迷，长期严重低血糖可致永久性脑损害。三、低血糖的分类2005年美国糖尿病协会（ADA）将低血糖分为5种类型：①严重低血糖：指需要旁人积极协助给予碳水化合物、胰高血糖素或采用其他恢复神志的方法实施救助，可伴有显著的低血糖神经症状，甚至癫痫发作或昏迷，血糖恢复正常后神经症状改善或消失；②症状性低血糖：指有明显的低血糖症状，而且血糖≤3.9mmol/L；③无症状性低血糖（未察觉低血糖）：指无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9

6、mmol/L；④可疑症状性低血糖：指出现低血糖症状，但没有检测血糖加以确定；⑤相对低血糖:指糖尿病患者出现典型的低血糖症状，但血糖＞3.9mmol/L。可能是长期血糖控制不佳，治疗使血糖迅速下降到某一水平时兴奋自主神经的结果。无症状性低血糖患者发生严重低血糖的可能性增大6～9倍。这包括了反调节机制的障碍和HAAF，二者密不可分，造成低血糖反复发作恶性循环。HAAF不同于糖尿病性自主神经病变，原因尚未阐明：假说一，肾上腺皮质激素因前次低血糖的作用而释放，作用于中枢系统特定区域，减弱自主神经的反应性；假说二，中枢神经系统与HAAF，虽然大脑糖

7、代谢在低血糖后增强不明显，但星形胶质细胞糖原储备代偿性增加近3倍，由此推测感受神经元对低血糖敏感性下降，血糖阈值下调。无症状性低血糖的发生与下列因素有关：①急性低血糖反应有赖于健全的自主神经系统，糖尿病病程长者，多有自主神经病变或并用β－受体阻滞剂，使低血糖症状不易察觉；②抗低血糖激素调节障碍；③脑血管病变和中枢神经系统缺陷；④血糖下降的速度较慢；⑤反复发生低血糖本身就可减少低血糖的报警症状。四、低血糖的危险因素低血糖的反复发生主要见于低体质量指数和血糖控制严格的患者。2型糖尿病患者低血糖总体发病率比1型少约10倍，但血浆C肽水平低、依赖

8、胰岛素治疗的2型患者则接近于1型。年少患者更易发生低血糖，年龄越小，HAAF出现得越早，发生率随之增加。老年患者由于肝肾功能减退，药物清除率降低，症状出现的阈值低，容易发生严重低血糖。糖尿病相